Grundsätzlich funktioniert das mit strahlungsresistenten Krebszellen genauso, wie mit Bakterien, die gegen Antiobiotika resitent werden. Von den vielen Tumorzellen sind ein paar strahlungsresistenter und ein paar weniger. Die Resistenten überleben ggf. eine Strahlentherapie und wenn sie sich dann vermehren, geben sie diese Fähigkeit weiter und darüber hinaus können sie “Nachkommen” haben, die durch zufällige Modifikationen noch strahlenresistenter werden, als die Vorgänger usw. usw..
Dieser Effekt ist bekannt, wird erforscht, ist in der Alltagspraxis aber eigentlich ziemlich egal. Denn im Gegensatz zu antibiotikaresistenten Bakterien werden strahlenresistente Zellen nur in den seltensten Fällen zu einem Problem. Das liegt vor allem daran, dass dieser Effekt bei Tumorzellen ein gutes Stück langsamer von statten geht und man sie auch sonst immer noch klein bekommt, wenn man es drauf anlegt. Denn “Strahlenresistenz” heißt eigentlich nur, dass die entsprechenden Zellen mehr Reparaturmechanismen haben um ihre, von der Strahlung geschädigte, DNS wieder zu reparieren. Nun kann man aber immer hingehen und durch mehr Strahlung (oder bessere Strahlung mit mehr Energieübertrag, wie z.B. Partikelstrahlung) mehr Doppelstrangbrüche (im Vergleich zu oxidativem Stress) erzeugen, was letztendlich jeden Reparaturmechanismus überlastet … oder man benutzt zusätzlich eine Chemotherapie, die den Tumor-Zellen auf eine andere Art den Gar ausmacht.
Alle “Kurz notiert:” Artikel gibt es hier.
Kommentare (5)