Ich habe gerade einen Beitrag über die Vorteile der frühzeitigen antiretroviralen Therapie in Lebensgemeinschaften mit einem infizierten Partner geschrieben. Es konnte gezeigt werden, daß dieser therapeutische Ansatz die Weitergabe des HI-Virus innerhalb der Partnerschaft um fast 96% verringerte, also ein grossartiges Ergebnis.
Jetzt ist eine weitere Fachpublikation veröffentlicht worden, die eine ganz andere Facette der HIV-assoziierten Pathologie beleuchtet. Den Verlust an naiven T-Zellen, also Immunzellen, die noch auf kein Antigen/Immunogen spezialisiert sind. Diese Zellen sind für die Neuetablierung einer Immunantwort gegen einen potentiellen Krankheitserreger wichtig und werden während dem akuten Verlauf der Infektion zerstört. Durch die Vervielfältigung des Virus werden die CD4-positiven Wirtszellen zerstört oder von zytotoxischen T-Zellen der Immunantwort durch Apoptoseinduktion getötet.

Das HIV beim Verlassen der Wirtszelle (Wikipedia)

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Doch selbst nach dem Beginn der antiretroviralen Therapie kann die Rekonstitution, also die Erholung dieser Zellpopulation, problematisch sein. Dies läßt den Patienten im Zustand einer relativen immunologischen Wehrlosigkeit zurück, da ihm das Reservoir an frischen T-Zellen fehlt um neue Immunantworten zu generieren. Dieser Vorgang und die zugrundeliegenden Mechanismen konnten nun durch Wissenschaftler um Ashley T. Haase an der University of Minnesota aufgeklärt werden (1). Es kommt im akuten Stadium der HIV-Infektion zu einer chronischen Immunaktivierung, die die Beschädigung des lymphatischen Gewebes mit sich bringt. Dabei wird eine Fibrose des retikulären Bindegewebes verursacht, es werden Collagenfasern abgelagert welche die Struktur des Gewebes verändern und zu Funktionsstörungen führen. Dabei werden auch die sogenannten fibroblastischen Retikulumzellen in Mitleidenschaft gezogen, die eine wichtige Rolle bei der Bereitstellung von Überlebenssignalen (Interleukin-7-Sekretion) besitzen. Ohne diese Signale werden naive T-Zellen in die Apoptose getrieben und gehen verloren. Ein frühzeitiger Behandlungsstart mit HAART konnte diesen zerstörerischen Prozess verhindern, da es zu einer Eingrenzung der immunvermittelten Entzündung und der damit einhergehenden Fibrose kam. Und dies bewirkte, daß sich die Populationen naiver T-Zellen sehr viel besser Erholen konnten, als es bei Patienten mit fortgeschrittener Fibrose der lymphatischen Gewebe der Fall war. Es konnte ein quanttitativer Zusammenhang zwischen der Schwere der Fibrose und der Einschränkung der Rekonstitution der T-Zellpopulation gezeigt werden.
Eine grossartige Arbeit und ein weiterer Grund möglichst früh mit der antiretroviralen Therapie zu beginnen, um dem infizierten Patienten ein möglichst normales Leben zu ermöglichen.

(1) Ming Zeng et al. Lymphoid Tissue Damage in HIV-1 Infection Depletes Naive T Cells and Limits T Cell Reconstitution after Antiretroviral Therapy. 2012 Jan PLOS PATHOGENS. doi:10.1371/journal.ppat.1002437

Kommentare (8)

  1. #1 BreitSide
    Januar 16, 2012

    Schön zu hören, dass es echte Fortschritte gibt. Auch wenn ich da langsam nicht mehr mitblicke…

  2. #2 Theres
    Januar 16, 2012

    Ein paar Erklärungen mehr wären mir auch lieb gewesen … von wegen, einfach genug erklären … *nachschlagrekordbrech*

  3. #3 Felix Bohne
    Januar 17, 2012

    @BreitSide: Im Moment passiert wirklich einiges, auch die Schimpansen-Adenoviren (http://stm.sciencemag.org/content/4/115/115ra1), die als potentielle neue Vakzin-Vektoren vorgestellt wurden und gegen HCV eine hoch aktive T-Zellantwort generierten, sind für HIV vielversprechend. Ich denke wenn man alle Forschungsergebnisse zusammen nimmt (vorausgesetzt sie finden ihren Weg in die Klinik), wird es in Zukunft immer effektivere Therapie-, PEP- und Präventionsmethoden geben. Und hoffentlich kommt irgendwann auch noch ein Vakzin dazu!

  4. #4 Felix Bohne
    Januar 17, 2012

    @Theres: Sorry für die Spam-Einstufung. Müsste jetzt Vergangenheit sein. Fragen einfach hier stellen. Versuchedann alles ASAP zu beantworten.

  5. #5 Muddi & theBlowfish
    Januar 17, 2012

    Hallo Felix,
    1. prima, mit dem 2.Beitrag und Deinem Post an BreitSide hast Du schon auf Fragen von mir geantwortet, bevor ich sie stellen konnte.
    2@Breitside: *g* ich übersetz mal (SCNR, Felix): ein Schimpansen-Schnupfenvirus zeigt sich momentan vielversprechend, um damit einen Impfstoff gegen Hepatitis C (und ggf HIV) zu entwickeln.
    In ca. 1-2Std liefere ich gerne auch Links aus der “Zeit” und einige schöne recht gut verständliche Vorlesungsfolien aus der Uni Heidelberg nach (muss erst mal Befunde einpflegen, sonst hängt gleich der Haussegen schief 😉 )
    @Theres: …dann würde ich mich auch Uebersetzerin Virologe-Deutsch, Deutsch- Virologe anbieten
    wobei, Felix, DAS müsste doch eigentlich das Fachgebiet Deiner Frau sein, oder?

  6. #6 Theres
    Januar 17, 2012

    @ Muddi & theBlowfish
    Au ja, falls ich hier nicht wieder hängenbleibe.
    Es gab doch auch einen Durchbruch bei Affen- AIDS und erfolgreiche Impfungen?
    Ich habe chronische Immunaktivierung, retikulär und ähnliches nachgeschlagen. Schiencemagazine lesen bildet halt nicht durchgehend 😉

    @Felix Bohne
    Etwas gefällt dem Spamfilter an meinen Daten nicht – seit ein paar Wochen ist das so, und bis auf Florian Freistetter haben so ziemlich alle eine “ich hänge” – Mail bekommen. Es macht mir so nur keinen Spaß …

  7. #7 Kristin
    Januar 17, 2012

    “Diese Zellen sind für die Neuetablierung einer Immunantwort gegen einen potentiellen Krankheitserreger wichtig und werden während dem akuten Verlauf der Infektion zerstört.”

    ‘während’ regiert hochsprachlich den Genitiv

  8. #8 BreitSide
    Januar 17, 2012

    @Kristin: “während” regiert des Genitivs? Duckundwech…

    @Muddi: danke, mach Dir nicht für mich die Mühe. Andere sind sicher aktueller interessiert. Ich warte einfach, bis es die Impfung gibt und freue mich, wenn sie da ist.