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Von elf Schülern einer Berufschulklasse aus Lübeck sind nur vier unversehrt von einer Klassenfahrt in die Türkei zurückgekehrt. Zwei Schüler liegen im Koma und einer ist tragischerweise an den Folgen einer Feier im Hotel gestorben. Es wird vermutet, dass die Schüler sich mit Methanol vergiftet haben. Hier die Erklärung, warum Methanol giftig ist.

Wir sind Partyveteranen. Trotz langjähriger Feiererfahrung haben jedoch weder ich noch eine meiner Partybekanntschaften, Freunde oder Trinkbrüder es jemals geschafft, sich ins Koma zu saufen. Das sah bei einer Berufschulklasse aus Lübeck jetzt ganz anders aus. Laut Angaben von Spiegel Online sind von elf Schülern auf Klassenfahrt in die Türkei nur vier unversehrt zurückgekehrt. Sechs Schüler liegen im Krankenhaus, davon zwei im Koma, und ein Schüler ist tragischerweise an den Folgen der Feier im Hotel in Antalya gestorben.

Alkoholexzess in Antalya: Während eine Reise in die Türkei betranken sich Schüler eines Lübecker Berufsbildungszentrums so heftig, dass einer von ihnen starb. Zwei weitere Beteiligte liegen noch immer im Koma. Lehrer, Ärzte und Ermittler suchen nun nach Ursachen.

Akute Todesfälle im Zusammenhang mit handelsüblichen Spirituosen sind eher selten. Die meisten Alkoholtodesfälle gehen entweder auf jahrelangen Konsum in rauen Mengen zurück und mit einer ruinierten Leber einher, oder es handelt sich um besoffene Unfallopfer. Hier jedoch ist ein 21-jähriger Junge über Nacht in seinem Bett gestorben.

Beides, der Todesfall und die Anzahl der Schüler, die ins Krankenhaus eingeliefert werden mussten, machen stutzig, und legen nahe, es kann sich nicht nur um reinen Wodka gehandelt haben, dem die Schüler in übermäßigem Maße zugesprochen haben. Während der türkische Hoteldirektor vermutet, dass andere Drogen im Spiel waren, wird in Lübeck von einer Methanolvergiftung ausgegangen:

Die Lübecker Schulleitung geht nun offenbar von einer Methylalkoholvergiftung der sieben betroffenen Schüler durch gepanschte Getränke aus. Nach Angaben von Eltern hätten türkische Ärzte eine Methylalkoholvergiftung bestätigt, sagte Knoll. Darauf deuteten auch die bei den Betroffenen aufgetretenen Sehstörungen hin.

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Für mich scheint ebenfalls eine Methanolvergiftung als plausible Erklärung in Frage zu kommen. Methanol kann bei der Herstellung von Schnaps entstehen und sich bei unsachgemäßer Destillation anreichern. Methanol ist der einfachste Alkohol (siehe Abbildung rechts), und Methanol ist hochgiftig. Getrunken können rund 100 ml bereits tödlich wirken. Also Vorsicht vor allem Selbstgebrannten!

Warum ist Methanol giftig

Gewöhnlicher Ethanol, im Allgemeinen als Alkohol bezeichnet (siehe Abbildung unten) wird im Körper von zwei Enzymen abgebaut. Als erstes wandelt die Alkoholdehydrogenase Ethanol in Acetaldehyd um, die Acetaldehyd-Dehydrogenase sorgt dann dafür, dass Essigsäure aus dem Acetaldehyd entsteht. Essigsäure wiederum kann vom Körper relativ leicht abgebaut werden. Sie wird in den Zitronensäurezyklus eingeschleust und dient als Energielieferant.

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Die gleichen Enzyme sind beim Abbau von Methanol ebenfalls beteiligt. Die Alkoholdehydrogenase bildet jetzt aber Formaldehyd, und die folgende Dehydrogenierung hat die Bildung von Ameisensäure zur Folge.

Ameisensäure jedoch ist ein durchaus potentes Zellgift, sie hemmt die Cytochrom-C-Oxidase und blockiert so die Zellatmung (mehr dazu in diesem Beitrag). Weiter sorgt die Bildung und Anreicherung von Ameisensäure für eine Übersäuerung des Bluts. Beides kann tödlich Folgen haben. Ameisensäure kann von einer Folatdehydrogenase zu CO2 abgebaut werden, davon haben wir jedoch nicht ausreichend um einer akuten Methanolvergiftung angemessen zu begegnen.

Es mag ironisch klingen, aber beste Gegenmittel gegen eine Methanolvergiftung ist die Gabe von Ethanol, also gewöhnlichem Schnaps. Die Alkoholdehydrogenase hat eine deutlich höhere Affinität zu Ethanol als zu Methanol, dessen Abbau wird also kompetitiv gehemmt. Das Methanol im Blut wird dadurch nicht mehr zur giftigen Ameisensäure abgebaut, sondern über die Nieren ausgeschieden.

Während die Ergebnisse der gerichtsmedizinischen Untersuchung und die Analyse der gefundenen Alkoholreste in dem Hotelzimmer noch ausstehen, melden sich erste Politiker zu Wort. Laut Spiegel Online findet es der Lübecker Oberbürgermeister Bernd Saxe “erschreckend, dass auf Klassenfahrten so viel Alkohol getrunken werden kann, dass anschließend Menschen sterben“. Wenn der von den Schülern getrunkene Alkohol mit Methanol gestreckt war, hatten sie so gut wie keine Chance.

Verwandter Post zum Thema Zellatmung hier.
Bild oben via flickr (cc)
Strukturformeln von Wikimedia Commons.

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Kommentare (26)

  1. #1 Stefan
    1. April 2009

    Vielen Dank für den interessanten Beitrag.

    Ich hatte auch schon darüber nachgedacht, so etwas zu schreiben, aber dank einer Erkältung irgendwie nicht den Antrieb gefunden.

  2. #2 Tobias
    1. April 2009

    Update:
    Laut Kieler Nachrichten wars Methanol

    Eine Methanolvergiftung ist der Grund für den Tod eines 21 Jahre alten Lübecker Schülers, der am vergangenen Donnerstag in der Türkei nach einem Trinkgelage gestorben war. Das hat die Obduktion des Leichnams am Universitätsklinikum Hamburg- Eppendorf (UKE) ergeben, teilte die Staatsanwaltschaft Hamburg am Mittwoch mit.

  3. #3 fatmike182
    1. April 2009

    Seltsam an der ganzen Sache, dass in dem Hotel sonst keine Fälle bekannt waren…
    Tippe jetzt mal auf ein typisches Antalya all inclusive Hotel – da werden die 11 sicher nicht die einzigen sein, die übermäßig trinken (auch zur Frühsqaison unüblich). Kann mir vorstellen, dass das viel weitere Kreise ziehen wird…

  4. #4 Marie
    1. April 2009

    Methanol? Ethanol? Oder was?

    Bei der Schuldfrage (die wird automatisch gestellt, wenn es um Pädagogik geht; siehe “Killerspiele und Aggressivität…” vom 16.03. ff., hier) muss die Recherche schon etwas weiter ausholen.
    Ob der Antrag auf Genehmigung einer Klassenfahrt nach Riyad, Mekka oder Qatar abgelehnt worden war und daher nur Antalya übrig blieb, das konnte ich in der Kürze der Zeit nicht in Erfahrung bringen.

  5. #5 dvizard
    1. April 2009

    Eins ist mir aber nicht ganz klar: Es ist ja wohl bei Methanolvergiftungen selten so, dass die Opfer reines Methanol trinken… Meistens wird es eher Ethanol mit einer geringen Menge Methanol sein, nehme ich an? Schätzen wir den Methanolanteil mal auf 10% des Ethanols. Für mich tönt das schon nach viel. Wenn jetzt erstens ADH eine klar höhere Affinität zu Ethanol als zu Methanol hat (ich habe mal was von 20x gelesen) und zweitens Ethanol in klar höherer Konzentration als Methanol vorliegt, müsste doch das System im Wesentlichen mit Ethanol gesättigt sein, solange es Ethanol irgendwo gibt; nur jedes 200ste Enzym wäre mit dem Methanolabbau beschäftigt, bis das Ethanol bald mal aufgebraucht ist. In dieser Zeit würde das Methanol doch bereits ausgeschieden? Wie wir aus Erfahrung wissen, dauert es ja eine Weile, bis der ganze Alkohol abgebaut ist… Oder reicht dann die kleine Menge an metabolisiertem Methanol, um grossen Schaden anzurichten? Dann wiederum wäre mir nicht klar, warum die “Ethanoltherapie” funktionieren sollte.

  6. #6 Tobias
    2. April 2009

    @dvizard
    Interessante Beobachtung. Ich nehme an, das Methanol wurde nicht schnell genug ausgeschieden. Wer Bier trinkt rennt oft aufs Klo, bei Wodka ist dies nicht unbedingt der Fall. Die Vergiftung wäre demnach zeitverzögert aufgetreten, nachdem das meiste Ethanol metabolisiert war.

  7. #7 nochnTobias
    2. April 2009

    An Freunde edler Destillate:
    Methanol entsteht bei der Gärung durch schlechtes Ausgangsmaterial oder bzw. holzige Bestandteile in der Maische. Daher hat Grappa (Tresterbrand) einen hohen Methanolgehalt. Durch Destillation kann man Methanol kaum entfernen, da es sich wie Ethanol auf alle Destillationsfraktionen verteilt. Lediglich im sogenannten Vorlauf ist mehr Methanol, vor allem aber Acetaldehyd. Die pauschale Warnung vor Selbstgebranntem würde ich also so nicht gelten lassen. (naja, man sollte “seinem” Schnapsbrenner schon vertrauen…)

  8. #8 Adam
    3. April 2009

    Hallo Tobias!
    Jetzt dachte ich mit scienceblog ‘mal richtig eine gut recherchierte website gefunden zu haben, aber fehlanzeige.
    Dein Blog vom 1.4.09 zum thema Alkoholexzess in Antalya/methanol ist ja ganz nett geschrieben – aber ein kleiner abstecher nach wikipedia, die gefahrstoffverordnung o.ä. hätte manches verhindert.
    a) ameisensäure ist kein zellgift. Sie wurde bis vor kurzem als konservierungsmittel verwendet und deren salze die formiate (und ameisensäure liegt beim physiologischen pH in der leber wo es letztlich aus MeOH ensteht als formiat vor) werden heute noch eifrig in lebensmitteln und medikamenten eingesetzt.
    b) formaldeyd -jeder, der damit schon gearbeitet hat, weiß das – ist ein wirklich ekelhaftes zeug. Es kondensiert vor allem gerne mit allen möglichen funktionellen gruppen wie prim. sek. amine phenolische OH-gruppen etc. Was das im körper mit den schönen proteinen (enzymen) anfängt will man sich garnicht vorstellen. Daher wird es in der biologie häufig zur fixierung und konservierung eingesetzt.
    c) übrigens scheint der sehnerv ganz besonders empfindlich gegnüber fromaldehyd zu sein – würde auch mit der zeitungsmeldung (Bild-online v. 2.4.09) bzgl. Antalya gut korrespondieren, dass die betroffenen jugendlichen schon tage vor dem “vorfall” über sehstörungen klagten.
    So das war’s auch schon!
    Gruß
    Adam

  9. #9 Tobias
    3. April 2009

    Hallo Adam,
    und danke für deinen Kommentar!

    a) Du hast natürlich recht, Ameisensäure liegt bei physiologischem pH as Anion vor.
    Zur Toxizität: Metabolism of methanol, methyl ethers, esters and amides give rise to formic acid. This acid is an inhibitor of the mitochondrial cytochrome oxidase causing histotoxic hypoxia (von hier)

    b) Klar, Formaldehyd ist ekelhaft und unter anderem krebseregend. Es reichert sich beim Methanolabbau im Körper aber gar nicht an, sondern wird schnell zu Ameisensäure oxidiert.

    c) The metabolic acidosis and blindness is apparently due to formic acid accumulation in humans and monkeys, a feature not seen in lower animals (von hier)

  10. #10 Tobias
    6. April 2009

    Zwei weitere Schüler sind an den Folgen der Methanolvergiftung gestorben. Die beiden Schüler, die noch im Koma lagen, sind Hirntod laut Spiegel-Online.

  11. #11 Xenia
    6. April 2009

    Danke für den Beitag :-) Ich hätte sonst vermutlich nie den Antrieb gefunden das zu recherchieren.

  12. #12 Adam
    6. April 2009

    Hallo Tobias,
    diesen antwort-kommentar kann ich natürlich so nicht unwidersprochen stehen lassen:
    laut offizieller verlautbarung des “Bundesinstituts für Arbeitsschutz” ist z.B. für Natriumformiat (hat weder R noch S-Sätze!) eine mininmale LD50 von 4-5 g/kg (!) angegeben. D.h. für einen durchnittstypen von 75 kg bedeutet das:
    300g (!) von diesem material auf einmal schlucken, um eine 50%ige wahrscheinlichkeit für das vorzeitige ableben zu erreichen! D.h. andererseits man muß eine entsprechende menge von methanol schlucken und das muß zudem noch in sehr kurzer zeit vollständig zu formiat metabolisiert werden, denn formiate werden renal eliminiert und erhöhen darüber hinaus auch noch die diurese – letzteres gilt übrigens auch für ethanol!
    Wie das bei einer abbaurate von ca. 0,2 promille pro stunde z.B. für ethanol (methanol hat ja eine noch (ca. 25fach) niedrigere rate) funktionieren soll, ist für mich nicht nachvollziehbar.
    Formaldehyd hingegen hat eine ca. 40-fach niedrigere LD50 und kann so auch bei deutlich niedrigeren bildungsraten zu den entsprechenden toxischen wirkungen führen – darüber hinaus ist das molekül klein und vor allem ungeladen und kann so ohne probleme durch die blut-hirnschranke treten und so z.B. zum koma führen!
    Gruß
    Adam

  13. #13 Engywuck
    6. April 2009

    Das Problem hier ist wohl nicht das Formiat an sich, sondern dass die Bildung des Formiats zu einer heftigen Azidose führt. Es wird ja nicht schon das Salz aufgenommen sondern dies bildet sich erst…. Ameisensäure selber hat übrigens ein (orales!) LD50 von 1100mg/kg (Ratte), bei direkter Bildung im Körper ziemlich sicher nicht darüber. 70 Gramm (ca. 1,5 Mol) entsprechend knapp 50 Gramm Methanol – da halte ich für durchaus denkbar, dass dies bei Missbrauch alkoholischer Getränke zu sich genommen werden kann. [Ganz grobe Abschätzung: 10 Massen-% Methanol entsprechen 500ml Flüssigkeit für 50g]
    Mäuse scheinen übrigens unempfindlicher zu sein als Ratten, der LD50 liegt dort bei 7000mg/kg, LDLO (also die Grenze ab der Todesfälle auftreten) oral für Frauen bei 2,4mg/kg – das wären gerade mal 150mg für eine Person mit 62,5kg! Nun haben sicher nicht alle Schüler dieselbe Menge gesoffen, aber es sind ja auch weit weniger als 50% verstorben.
    Für Formaldehyd gibt es übrigens einen LDLO von 108 mg/kg (oral, Frauen)
    [Quelle für die LD-Werte: http://msds.chem.ox.ac.uk/FO/formic_acid.html ]

    Ja ich weiss, LDLO-Werte sind in gewisser Weise mit Vorsicht zu genießen, aber Reihenuntersuchungen an Menschen zum Zweck der Ermittlung von LD50-Werten bei Menschen verbieten sich ja wohl… 😉 Wenn aber die LD50-Werte sich für Ratten und Mäuse so stark unterscheiden sind diese für den Menschen auch nur sehr begrenzt brauchbar…

    Eine Abbaurate von 0,2 Promille Ethanol pro Stunde halte ich für recht Optimistisch. Klassischerweise rechnet man doch mit 0,1 Promille pro Stunde, oder?

    “Nachfüllen” mit “sauberem” Schnaps hätte sie jedenfalls möglicherweise gerettet, die klassische Methode für Methanolvergiftung ist ja, den Patienten mehrere Tage auf 1 Promille Ethanol zu halten (Anfangs etwas mehr)

  14. #14 Stefan
    6. April 2009

    Stimmt. Wir führen auf den meisten Rettungswagen im Antidotkoffer 96%igen Ethanol mit, um damit bei Methanolvergiftungen eingreifen zu können.

  15. #15 Engywuck
    7. April 2009

    und wenn das Haltbarkeitsdatum abgelaufen ist wird mit Aquadest verdünnt und angestoßen auf erfolgreiche Jahre ohne Methanoleinsatz? 😉

  16. #16 Adam
    9. April 2009

    Nur um das ‘mal klarzustellen, ameisensäure ist physiologischer bestandteil des C1-metabolimus – wird u.a. beim folsäurestoffwechsel benötigt!
    Und dass reine ameisensäure, wenn man sie oral appliziert, nicht gerade der gesundheit förderlich ist, ist wohl auch unumstritten – dasselbe gilt übrigens auch für reine essigsäure vulgo eisessig! Auch das beispiel mit dem oral applizierten formaldehyd ist nicht gerade hilfreich für die diskussion, da formaldehyd sehr reaktiv ist und zum überwiegenden teil durch proteine in schleimhaut und darmzellen durch sog. “crosslinking” abgefangen wird und dadurch neutralisiert wird. Auch würde ich gerne wissen, wo diese 150mg MeOH für eine toxische intoxikation bei frauen herkommt. Laut EU-Richtlinie “Branntein” sind nämlich bis zu 200g methanol pro hl ethanol noch erlaubt! Wenn ich richtig gerechnet habe, bedeutet das, dass in einer flasche 40%igen wodka 600mg methanol enthalten sein dürfen – das hieße aber, wenn 4 jungfrauen sich am abend zusammen eine flasche genehmigen, würde, nach der genannten zahl eine realistische gefahr bestehen, dass sie danach alle nicht mehr aufwachen! (Ich war schon immer der meinung, dass sau… den frauen nicht guttut!)
    Übrigens methanolintoxikationen entwickeln erst nach 48-72h(!) eine acidose – die man aber mit bikarbonat und/oder Trometamol-infusionen i.d.R. gut therapieren kann. Scheinbar aber nicht mehr bei MeOH-intoxikationen, da hat nämlich über 48h die geringe aber hochwirksame steady-state-konzentration von formaldehyd in allen organen einschließlich ZNS ihr zerstörerisches werk getan. In der von Tobias genannten publikation wird ja auch darauf hingewiesen, dass in niederen tieren (vielleicht invertebraten) die acidose nach MeOH keine rolle spielt. Im gegensatz zu “niederen” tieren wird bei uns menschen das säure/base-gleichgewicht im ZNS (Medulla oblonga) reguliert. Nachdem formaldehyd schließlich auch hier zu irreversiblen schädigungen geführt hat, bricht das ganze in einer finalen acidose zusammen.
    Ameisensäure hat eine plasmahalbwertszeit von 45min. Bei dem extrem langsamen abbau von MeOH in der leber (mehrere tage) hätte die ameisensäure genügend zeit entweder renal elimiert oder im C1-metabolismus verstoffwechselt zu werden.
    Ich denke, die zwar niedrige, aber extrem lange steady-state-konzentration von formaldehyd ist das eigentliche toxische prinzip der methanolvergiftung.
    Gruß Adam

  17. #17 Tobias
    9. April 2009

    Danke Adam,
    super Kommentar.
    Jetzt wäre es interessant zu wissen, was die Assoziazions/ Dissoziationskonstanten der beiden beim Abbau beteiligten Enzyme mit dem Substrat Methanol bzw. Formaldehyd sind, um einzuschätzen, wie hoch die tatsächliche Formaldehydkonzentration ist. Weiter stellt sich die Frage, ob das überall im Körper gleich aussieht.

  18. #18 Eddy
    10. April 2009

    @Adam
    Ich bin totaler Laie, wage aber trotzdem die Frage zu stellen, ob es bei dieser Aussage

    “””””””Wenn ich richtig gerechnet habe, bedeutet das, dass in einer flasche 40%igen wodka 600mg methanol enthalten sein dürfen – das hieße aber, wenn 4 jungfrauen sich am abend zusammen eine flasche genehmigen, würde, nach der genannten zahl eine realistische gefahr bestehen, dass sie danach alle nicht mehr aufwachen!””””” sich nicht um ein banales Missverständnis handelt?

    Das dürfte doch heissen “150mg MeOH für eine toxische intoxikation” pro kg Körpergewicht?

    MfG
    Eddy

  19. #19 Engywuck
    10. April 2009

    Nein, das wären tatsächlich 150mg oral (bzw. 2,4 mg/kg)

    Wobei zu beachten ist, dass dies der angegebene LDLO-Wert ist. LDLO bedeutet, dass dies die niedrigste *berichtete* Dosis ist, an der schon mal jemand starb. Die allermeisten Personen vertragen deutlich mehr…

    Laut anderer Quelle (https://securesearch.acros.com/msds?for=acros&sup=fishereu&lang=DE&search=M/4053/17) sei das LDLO für Menschen tatsächlich 143mg/kg – wer sich da auf welche Quelle bezieht weiss ich nicht.
    Andererseits wird der Grenzwert ja wohl nicht von ungefähr so niedrig liegen….

    In obigem Link wird noch aufgeführt:

    Methanol is significantly less toxic to most experimental animals than humans, because most animal species metabolize methanol differently. Non-primate species do not ordinarily show symptoms of metabolic acidosis or the visual effects which have been observed in primates and humans.

    Ein Grund mehr, auf LD50-Werte an tieren nicht allzuviel zu geben…

    Laut http://msds.chem.ox.ac.uk/ET/ethyl_alcohol.html ist der LDLO von EtOH für Kinder bei 2000mg/kg. Bei einem 10kg schweren Kleinkind wären das also immerhin 50ml 40%iger Schnaps…

    Hat eigentlich wer die Intravenösen LD50 von Methanol und Formaldehyd irgendwo? ich finde die gerade nicht….

  20. #20 Tobias
    10. April 2009

    @Engywuck

    Hier könnte was dazu stehen http://dx.doi.org/10.1016/0041-008X(75)90174-X
    Hier noch was aktuelleres zur unterschiedlichen Toxizität in verschiednene Tieren: http://dx.doi.org/10.1016/0378-4274(95)03515-X

    Habe leider keinen Volltextzugang, bin im Urlaub. Auch dir vielen Dank für die guten Kommentare.

  21. #21 Eddy
    10. April 2009

    @Engywuck

    Ich weiss immer noch nicht wo sie auf ihre obigen Daten kommen, bzw. Adam. In der Datenbank, die sie oben verlinkten steht Methanol so :

    http://msds.chem.ox.ac.uk/ME/methyl_alcohol.html

    ORL-HMN LDLO 428 mg kg-1
    ORL-MAN LDLO 6422 mg kg-1

    Was sie schreiben gilt für Ameisensäure. Ich hatte die Aussage von Adam zitiert.

    So ähnlich gehe ich bei anderen wissenschaftlichen Aussagen vor. Wenn etwas komplett meinem gesunden Menschenverstand widerspricht, versuche ich mehr darüber zu erfahren. Das allein genügt aber schon …. (ich will die Diskussion hier nicht weiterführen, fühle mich aber schon sehr missverstanden (im Blog wo ich jetzt 3 Wochen gesperrt bin), um es einmal sehr sehr nett auszudrücken). Sorry hierfür an Tobias!!!

    Nichts für ungut.

    MfG und frohe Ostern
    Eddy

  22. #22 Engywuck
    10. April 2009

    ja – und für “formic acid” von 2.4mg/kg 😀

    Von nichts anderem schrieb ich oben — auch wenn zugegebenermaßen etwas verwirrend formuliert

  23. #23 Engywuck
    10. April 2009

    argh, zu früh auf “abschicken” gekommen.

    Ich ollte noch dazuschreiben, dass wenn 2,4mg/kg Ameisensäure *oral* ausreichen als LDLO dass dann die Wahrscheinlichkeit recht hoch ist, dass es schon bei extrem niedrigen Konzentrationen im Blut zu Todesfällen kommen kann.

    Klar, oral ist immer anders als IV, aber leider habe ich zur Zeit keinen Zugriff auf die entsprechenden Datenbanken, in denen so etwas möglicherweise stehen könnte.

    Auch wenn Methanol recht schnell abgebaut wird und Ameisensäure schnell ausgeschieden ist eine entsprechende Blutkonzentration zumindest denkbar. Formaldehyd würde ich als Todesursache fast ausschließen, da dies auch in keinem mir bekannten Artikel über die Giftigkeit von Methanol als letztliche Todesursache erwähnt wird.

    Beispiel aus dem Netz:
    http://flexikon.doccheck.com/Methanolvergiftung schreibt:

    Da die Ausscheidung von Formaldehyd und Ameisensäure über die Nieren nur sehr langsam abläuft, kommt es zur Akkumulation der beiden Substanzen. Durch die Ameisensäure wird eine metabolische Azidose in Gang gesetzt. Formaldehyd wirkt lokal toxisch und schädigt Organe.

    Abhängig vom Körpergewicht und vom Allgemeinzustand können bereits weniger als 30 ml Methanol beim Menschen tödlich sein. Die durchschnittliche letale Dosis liegt ungefähr zwischen 100-250 ml.

  24. #24 Eddy
    13. April 2009

    @Engywuck

    Vielen Dank für die Klarstellung!!! Ich war ein paar Tage weg und deshalb kann ich erst jetzt antworten.

    Ich dachte Adam hätte sich einfach geirrt …

    SIE waren übrigens bei dem “Vergleich” im anderen Thread sicher nicht gemeint. Ich fand Sie immer sehr nett und aufgeschlossen!

    Es war mir noch wichtig Ihnen das zu schreiben.

    Danke und bis dann und wann einmal!

    Eddy

  25. #25 S.S.T.
    14. April 2009

    Der Wahnsinn hat ja eine noch viel größere Dimension, als es zunächst schien:

    “Zwei Wochen nach dem tödlichen Trinkgelage von drei jungen deutschen Touristen aus Lübeck sind in der Türkei erneut Menschen nach dem Genuss methanolhaltigen Alkohols gestorben. Wie die türkische Zeitung “Star” berichtet, sind seit der vergangenen Woche in der Stadt Bursa acht Männer ums Leben gekommen, nachdem sie gestreckten Raki getrunken hatten. In Izmir starb ein 37 Jahre alter Türke. Fünf Freunde des Mannes liegen noch im Koma.”
    http://www.abendblatt.de/daten/2009/04/14/1120590.html

    Warum überhaupt in den alk. Getränken Methanol in erheblichen Mengen enthalten ist, ist mir ein Rätsel. Die Giftigkeit von Methanol sollte allgemein bekannt sein, und dass bei solchen Vorfällen kein Stein auf dem anderen gelassen wird, sollte eigentlich Täter abschrecken. Bestimmt lässt sich häufig der Weg der Flaschen zurückverfolgen; mindestens ein Lieferant ist auf der Flucht (lt. Presse)

  26. #26 Roland
    13. April 2011

    In Indien sterben ja auch oft die Leute bei großen Feiern wie etwa Hochzeiten reihenweise an Methanol. Da soll das Methanol allerdings meistens – Quelle kann ich nicht angeben – nicht durch schlechte Destillation in den Schnaps kommen, sondern in form billigen “Industriealkohols” direkt reingekippt worden sein, um den Schnaps zu strecken.