Prof. Olaf Bininda-Emonds von der Universität Oldenburg veranschaulichte vor ein paar Wochen diese Problematik in einem wunderbaren Vortrag über den Stammbaum der Säugetiere. Man könnte meinen, dass Robben und Landraubtiere deutlich voneinander verschieden sind. Die einen haben Flossen und leben im Meer, die anderen leben auf dem Land und haben Füße mit deutlich voneinander getrennten Zehen. In welche Kategorie würde man dann also den Schwarzbären stecken? Selbstverständlich in die der Landräuber. Tatsächlich ist der aber viel stärker verwand mit den Robben als mit Wölfen und Hunden. Trotzdem zählte man lange die Bären zu den Fissipedia, den Landraubtieren, und auch heute noch werden bei Forschungen eher Wölfe und Bären in eine Gruppe gesteckt als Wölfe und Walrosse.

Übrigens ist der nächste Verwandte des Elefanten auch kein Landsäugetier, sondern die Seekuh. Wenn es darum geht, Erklärungen für das Verhalten oder auch den Körperbau von Tierarten zu finden, dann darf man sich die Tierart nicht ohne Rücksicht darauf, wo das Tier evolutionsbiologisch herkommt, anschauen. Das wäre so als ob Sherlock Holmes sich entscheidet, die Fußspuren am Tatort zu ignorieren, nur weil sie nicht von der Leiche stammen.

supertree2.gif
Ein Supertree der Carnivora, mit dem Wolf (Canis lupus, oben), dem Schwarzbären (Ursus americanus, Mitte) und dem Walross (Odobenus rosmarus, unten), gekennzeichnet mit grünen Pfeilen. Nach Olaf Bininda-Emonds et al. 2007. (Zum Vergrößern auf das Bild klicken.)

Nichts macht Sinn in der Medizin …

Aber zurück zu Herrn Dobzhansky: Wenn Evolution als Verbindung von Molekularbiologie und organismischer Biologie funktioniert, warum soll sie also nicht auch die anderen Disziplinen vereinen?

Der französische Mediziner und Molekularbiologe Bernard Swynghedauw argumentierte für die Relevanz von Evolution bei der Behandlung von Krankheiten. Zum Beispiel kann man komplizierte Krankheiten wie Diabetes erst verstehen wenn man sie “im Lichte der Evolution” untersucht. Erik Corona, ein Student an der Stanford University School of Medicine, veröffentlichte im August eine Studie im Journal PLoS One, die zeigte, wie verschiedene Krankheiten miteinander im Zusammenhang stehen können. Es ist bekannt, dass eine Beziehung zwischen einer relativ großen Anzahl von Genen und Typ-1 Diabetes besteht. 80 verschiedene Mutationen auf diesen Genen (die allseits bekannten und beliebten SNPs mal wieder) haben laut Corona im Laufe der Evolution des Menschen an Häufigkeit in unserem Genom zugenommen. Überraschenderweise hat der Großteil von ihnen (58 der 80 SNPs) aber die Wahrscheinlichkeit, dass wir an Diabetes erkranken, erhöht. Wie kann Selektion auf etwas für uns so offensichtlich Nachteiliges wirken? Wenngleich wir die Antwort noch nicht kennen, ist es naheliegend zu vermuten, dass die entsprechenden Gene gleichzeitig auch einen positiven Einfluss auf andere Merkmale haben, oder zumindest Gene in unmittelbarer Nähe der SNPs unsere Erwachsenwerden- und Fortpflanzungschancen steigern. Corona entdeckte zum Beispiel, dass ein Gen, welches die Diabetes-Gefahr erhöht, vor einer ganz speziellen viralen Infektion schützt. Ähnlich gibt es Gene die uns vor Tuberkulose bewahren, aber uns anfälliger für Rheumatoide Arthritis machen.

Die Zusammenhänge können wir allein durch molekularbiologische Studien erkennen, aber erst im Lichte der Evolution werden ihre Bedeutungen klar. Man kann zwar fragen: Müssen wir die evolutionsbiologische Bedeutung denn wirklich kennen, um etwas behandeln zu können? Vielleicht nicht, aber dann können wir nicht behaupten, wir würden die Krankheit verstehen.

In der Biologie gibt es die Unterscheidung von proximaten und ultimaten Ursachen. Ganz einfach kann man die beiden an Hand der mit ihnen verbundenen Fragestellung unterscheiden: wie bzw. warum? Wie die schwarzen Streifen eines Zebras zu Stande kommen ist die proximate Frage. (Pigment produzierende Melanozyten wandern bei der Entwicklung des jungen Zebras im rechten Winkel zur Wirbelsäule hinab und ordnen sich in Streifen an.) Aber erst wenn man untersucht, warum es die Streifen hat (Schutz vor Parasiten und Raubtieren, Gruppenspezifische Unterscheidung und Temperaturregulierung spielen anscheinend alle eine Rolle), machen die Streifen auch tatsächlich “Sinn”.

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Kommentare (24)

  1. #1 KommentarAbo
    November 25, 2010

  2. #2 tomW
    November 25, 2010

    Sehr schöner Beitrag. Gibt’s eine Version des Stammbaumes, die man als Poster ausdrucken kann? Das Teil ist echt beeindruckend!

  3. #3 Michael
    November 25, 2010
  4. #4 Kuchlbacher Rudolf
    November 25, 2010

    Toller Beitrag! Und der Stammbaum ist in hoher Auflösung echt beeindruckend!

  5. #5 tomW
    November 25, 2010

    @Michael
    Das ist doch aber keine Postergröße 600dpi, 1,2MB?

  6. #6 miesepeter3
    November 25, 2010

    @Nils Cordes

    “Die biologische Welt ist auf komplizierte Weise entstanden. Blendet man diesen Entstehungsweg aus, kann man sich vielleicht immer noch an ihr erfreuen und sie sogar wissenschaftlich erforschen, aber richtig verstehen kann man sie dann nicht.”

    Einer der besten Sätze, die ich hier auf Scienceblogs.de je gelesen habe.

  7. #7 Nils
    November 25, 2010

    @tomW:
    Die PDF-Datei ist eine Vektorgrafik. Egal wie stark du sie vergrößern möchtest, sie wird immer scharf bleiben. Also kein Problem, den Stammbaum auszudrucken. 🙂 Ich frage mich da nur ob die winzige Schrift dann auch zu lesen ist, selbst bei DinA-1.

  8. #8 regow
    November 25, 2010

    Und manchmal lohnt sich auch die Frage: Warum nicht?

  9. #9 MartinB
    November 25, 2010

    Überflüssiges Faktoid des Tages:
    “sub specie evolutionis” ist eine Anspielung auf das “sub specie aeternitatis” von Spinoza:
    http://de.wikipedia.org/wiki/Sub_specie_aeternitatis

  10. #10 tomW
    November 25, 2010

    Naja, hier an meinem Institut steht ein Farbplotter, vielleicht habe ich ja in den nächsten Tagen die Gelegenheit unbeobachtet einen Druckversuch zu starten *kicher*
    Dann muss ich nur noch meine bessere Hälfte überreden damit ich das Teil an die Wand hängen darf…

  11. #11 Georg Hoffmann
    November 25, 2010

    @Niels
    Bei Diabetes 2 (glaube ich) gibt es insbesondere die Idee, dass die entsprechende Gen-Kombination in Zeiten “normaler” pleistozäner Ernährung hilft, lange Zeiten ohne ausreichende Ernährung zu überstehen. Polynesier, die da wohl bei ihren ueberseeischen Reisen ganz grosze Spezialisten drin wurden, sind daher wohl auch besonders anfaellig fuer Diabetes 2. Kurz die Genkombination ist vorteilhaft, allerdings unter anderen Ernährungsbedingungen als den heutigen.

    Alles aus der dunklen Erinnerung.

    Georg

  12. #12 Nils
    November 25, 2010

    @Georg:
    Ich denke du meinst die “Thrifty Gene Hypothesis”, oder? Vom Humangenetiker James Neel: Ein hohes Maß an Übergewicht und Diabetes in ursprünglichen Populationen ist ein relativ neues Phänomen, wahrscheinlich zurückzuführen auf Veränderungen in der Ernährung. Dazu gibt es einen interessanten Artikel auf dem englischen Wikipedia.

  13. #13 Georg Hoffmann
    November 25, 2010

    @Niels
    Genau. Es lebe Wiki.
    Danke.

  14. #14 Balanus
    November 27, 2010

    Sehr schöner Blog, Kompliment!

    Es ist irgendwie interessant, dass Theodosius Dobzhansky nicht auch noch den letzten Schritt gemacht hat und die Existenz eines allmächtigen Schöpfers als ebenso absurd betrachtete.

    Er war halt ein gläubiger Mensch, die Existenz Gottes stand da wohl nicht zur Debatte. Aber hat er denn den vorletzten Schritt getan, nämlich anerkannt, dass die Evolution ein zielloser, ungerichteter und von Zufällen abhängiger Prozess ist? Der “Stammbaum” von Olaf Bininda-Edmonds macht auf wunderbare Weise deutlich, dass der Mensch evolutionsbiologisch auf der gleichen Stufe steht wie alle anderen rezenten Arten.

    Aber erst wenn man untersucht, warum es die Streifen hat (Schutz vor Parasiten und Raubtieren, Gruppenspezifische Unterscheidung und Temperaturregulierung spielen anscheinend alle eine Rolle), machen die Streifen auch tatsächlich “Sinn”.

    Die Frage nach dem warum und wozu bei bestimmten phänotypischen Merkmalen führt nicht immer zu Antworten, die etwas über deren “Sinn” verraten.

    Auf Sandwalk ist ein schönes Beispiel aus einem Evolutionslehrbuch. Gezeigt wird ein Merkmal, dass zwar Sinn im Lichte der Evolution macht, aber andererseits irgendwie “sinnlos” erscheint:
    http://sandwalk.blogspot.com/2009/07/evolution-and-lack-of-design.html

  15. #15 KerstinH
    November 28, 2010

    @Nils
    Sehr schöner post!

    Die Sache mit dem “Sinn” ist ja immer ein bisschen heikel. Denn es macht ja nunmal nicht alles Sinn. Zumindest nicht auf den ersten Blick. Oder nicht unter dem Gesichtspunkt, unter dem man es gerade betrachtet. Aber gerade dann ist es nützlich, das Ganze aus einer evolutionären Perspektive zu sehen. Denn im Laufe der Evolution entstehen eben auch mal Dinge als Nebenprodukt einer ganz anderen Entwicklung, “aus Versehen” sozusagen, und ohne erkennbaren Sinn. Und der Biologe wundert sich…

    Immer wieder schön dazu finde ich Gould, S. J. And Lewontin, R. C., “The Spandrels of San Marco and the Panglossian Paradigm: A Critique Of The Adaptationist Programme,” Proceedings Of The Royal Society of London, Series B, Vol. 205, No. 1161 (1979), Pp. 581-598.

  16. #16 Nils
    November 28, 2010

    @Kerstin, Balanus:
    Gute Argumente. Das mit dem “Sinn” ist ne komplizierte Sache. Ich sehe das eher so, dass man versteht woher etwas kommt, anstatt den tieferen Sinn in einem Organ oder Verhalten zu suchen (warum statt wozu). Ihr habt Recht, dass es Überbleibsel und sogar Anpassungen gibt, die keine Funktion erfüllen. Aber die Existenz solcher “sinnlosen” Erscheinungen wird deutlich, sobald man versteht, wieso sie überhaupt erst entstanden sind. 🙂

  17. #17 Christina
    November 29, 2010

    Wirklich netter Blog!
    Der gute Mann heißt jedoch Bininda-Emonds, nicht Edmonds 😉

  18. #18 Nils
    November 29, 2010

    @Christina:
    Danke für den Hinweis. Hab’s schon korrigiert.

  19. #19 cheesie
    November 29, 2010

    Schöner Blog, gut reflektiert.

    Aber was dein Diabetes-Beispiel betrifft, muss ich Dich doch korrigieren. Da Typ II-Diabetes bei den allermeisten Betroffenen erst nach der Fortpflanzung auftritt, haben die “negativen” Auswirkungen dieser SNPs keinen Einfluss auf die Evolution.
    Desweiteren muss ein SNP nicht unbedingt einen evolutionären Vorteil bieten. Es reicht schon, dass ein SNP bis zum Ende der Fortpflanzungsperiode keinen Nachteil bringt, um ihn in einer Population zu erhalten.

  20. #20 Nils
    November 29, 2010

    @cheesie:
    Die Autoren haben sich allerdings auf Typ 1 Diabetes konzentriert, das schon deutlich vor der Fortpflanzungsfähigkeit Auswirkungen haben kann. Du hast aber mit deinem letzten Satz völlig Recht – auch eine stille Mutation ohne positive Auswirkungen kann lange Zeit in einer Population erhalten bleiben.

  21. #21 cheesie
    November 30, 2010

    Ok, das hab ich dann überlesen. Oder nein, in irgendeinem Kommentar wurde dann aber Typ II-Diabetes erwähnt.
    Was Typ I-Diabetes betrifft, kann ich dir trotzdem nicht 100 % zustimmen, da auch hier viele Umweltfaktoren (hauptsächlich Infektionen – jedoch wiederum in Verbindung mit dem HLA-Typ) den größeren Teil der Ursachen ausmachen.
    Ja, der HLA-Typ ist genetisch bedingt, aber der ist nicht allein verantwortlich für Diabetes. Ohne bestimmte Infektionen gibt’s allein aufgrund des HLA-Typs und anderer SNPs keinen Diabetes. Insofern ist der negative Selektionsdruck von Diabetes oder allgemeiner ausgedrückt der negative Selektionsdruck von Autoimmunerkrankungen m.E. vernachlässigbar.

  22. #22 Christian
    Dezember 2, 2010

    “Blendet man diesen Entstehungsweg aus, kann man sich vielleicht immer noch an ihr erfreuen und sie sogar wissenschaftlich erforschen, aber richtig verstehen kann man sie dann nicht.”

    Richtig auf Widerstand stößt das ja dann beim Menschen, weil die Leute da dann doch wieder meinen, ihn ausgliedern zu können.
    Aber ich denke, dass auch beim Menschen vieles nur dann erklärbar ist, wenn man evolutionäre Betrachtungen anstellt.
    gerade sexuelle Selektion dürfte den Unterschied zwischen Mann und Frau entscheidend bestimmt haben.

  23. #23 Joe Dramiga
    Dezember 19, 2010

    Apropos Evolution und Infektionskrankheiten….interessant finde ich folgendes Paper, das ein weiteres Indiz für die Quasi-Species-Theorie von Manfred Eigen ist. Vor allem, weil scheinbar alles ohne DNA abläuft.

    Transfer of a prion strain to different hosts leads to emergence of strain variants

    Sukhvir P. Mahal, Shawn Browning, Jiali Li, Irena Suponitsky-Kroyter, and
    Charles Weissmann

    PNAS December 14, 2010 107 (50)

  24. #24 Michael Blume
    Januar 4, 2011

    Sehr schöner Blogpost, danke, der zu Recht für die Wissenschaftsblog-Auslese 2010 nominiert worden ist.
    http://www.wissenslogs.de/wblogs/blog/fischblog/allgemein/2011-01-03/wissenschaftsblog-auslese-2010-die-longlist

    Ich möchte noch ergänzen, dass Dobzhanskys Essay mit dem Titel “Nichts in der Biologie macht Sinn außer im Licht der Evolution” für US-amerikanische Lehrer, in dem er die Vereinbarkeit von Wissenschaft und Religion betont, auch online verfügbar ist, entweder hier:
    http://www.blume-religionswissenschaft.de/english/pdf/Dobzhansky_1973_Creationist_Evolutionist.pdf

    oder über “seine” englische Wikipedia-Seite.