Vögel und Säugetiere produzieren ihre Körperwärme selbst und sind “warmblütig”; die meisten anderen Tiere dagegen beziehen ihre Wärme aus der Umgebung und sind “Kaltblüter”. Aber wie funktioniert das? Wie erzeugen Warmblüter eigentlich die ganze Energie? Und wie und warum hat sich die Warmblütigkeit evolutionär entwickelt?


Bevor wir uns das im Detail ansehen, müssen wir die Begriffe “warm-” und “kaltblütig” näher beleuchten – die sind nämlich bei den Biologen in Ungnade gefallen, weil eine “kaltblütige” Eidechse eine deutlich höhere Körpertemperatur haben kann als ein “warmblütiges” Säugetier.

Biologen verwenden deshalb die Begriffe “ectotherm” für ein Tier, das seine Wärme im wesentlichen aus der Umgebung bezieht, und “endotherm” für ein Tier, das den Großteil seiner Wärme selbst erzeugt.

Natürlich hat es viele Vorteile, endotherm zu sein: Säugetiere können auch im Winter unterwegs sein, wenn Reptilien in Kältestarre verfallen, sie können auch in unwirtlichen Gegenden überleben und können in unseren Breiten nachtaktiv sein, wenn es für Reptilien zu kalt ist. Endothermie hat aber auch ihren Preis: ein Säugetier muss etwa die zehnfache Menge an Nahrung zu sich nehmen wie ein gleichschweres wechselwarmes Tier. In den Tropen, wo es selten kalt ist, haben ectotherme Tiere deshalb auch gute Karten. Wie meist in der Biologie ist eine Eigenschaft nicht einfach “gut” oder “schlecht”, sondern muss immer im Zusammenhang mit der jeweiligen ökologischen Nische gesehen werden.

Wie so oft ist die Trennung zwischen endo- und ectotherm auch nicht ganz so streng, wie wir das gern der Übersichtlichkeit halber hätten – Pythons beispielsweise können ihre Körpertemperatur erhöhen, wenn sie ihre Eier bebrüten, auch Thunfische sind dafür bekannt, dass ihre Körpertemperatur höher ist als die des umgebenden Wassers. In beiden Fällen sind es Muskelkontraktionen, die Wärme erzeugen – bei Thunfisch sorgt ein raffinierter Wärmetauscher dafür, dass die erzeugte Wärme im Körper bleibt. Diesen Mechanismus zur Wärmeproduktion gibt es auch bei Säugetieren, wenn wir vor Kälte zittern oder wenn uns beim Sport warm wird.

Da wir aber nicht den ganzen Tag zittern oder Sport treiben, sind es normalerweise offensichtlich nicht Muskelkontraktionen, mit denen wir Wärme erzeugen. Wie also dann?

ATP – Die Körperbatterie

Um den Mechanismus der Wärmeproduktion zu verstehen, brauchen wir ein bisschen Biochemie. (Keine Angst, es wird nicht zu viel, weil ich davon selbst nicht so viel verstehe…)

Energie gewinnt unser Körper vor allem durch die Verbrennung von Zucker. Dies geschieht in unseren Zellen in speziellen “Kraftwerken”, den Mitochondrien.

i-50f1e027ee69c38633490fcca5257011-mitochondrium-thumb-562x359.jpg

Aufbau eines Mitochondriums (von Wikipedia). Für uns wichtig sind die Matrix und der Membranzwischenraum

Von Tirkfl, original by LadyofHats – German version of Animal mitochondrion diagram en.svg., Gemeinfrei, Link

Da die Mitochondrien die Energie aber nicht selbst verbrauchen (das tun andere chemische Prozesse, beispielsweise bei der Muskelkontraktion), muss die Energie dorthin transportiert werden, wo sie gebraucht wird. Dazu dient ein spezielles Molekül, das Adenosintriphosphat (ATP). Dieses Molekül dient als “Energiespeicher” und ist sozusagen die “Batterie” des Körpers.

ATP hat drei aneinander hängende Phosphatgruppen; die dritte davon kann in einer chemischen Reaktion abgelöst werden und dabei Energie freisetzen. Daber bleibt eine Phosphatgruppe übrig, sowie die “entladene” Batterie, die dann Adenosindiphosphat heißt (Das ist Chemikermathematik: “tri” minus Eins gleich “di”).

Die ATP-Erzeugung selbst ist ein ziemlich komplizierter Prozess (zum Beispiel hier ausführlich dargestellt.) Für uns hier ist der letzte Schritt in diesem Prozess wichtig: Dabei werden Protonen (Wasserstoffionen) durch eine Membran der Mitochondrien aus dem Innern der sogenannten Mitochondrienmatrix nach Außen gepumpt (im Bild oben rechts). Wenn sie wieder ins Matrixinnere zurückkehren (oben links), sorgen sie für die Herstellung von ATP aus ADP und Phosphat – die Batterie wird wieder aufgeladen.

i-7708b768679408164b3edc2bd8a5e831-protonpumpe-thumb-648x587.jpg

Die Protonenpumpe.
By Fvasconcellos 22:35, 9 September 2007 (UTC) – Vector version of w:Image:Etc4.png by TimVickers, content unchanged., Public Domain, Link

Löchrige Membranen

Nicht alle Protonen, die durch die Membran nach Außen gepumpt wurden, erzeugen beim Zurückkehren ATP. Einige Protonen “mogeln” sich durch die Membran hindurch, ohne dabei eine ATP-Batterie aufzuladen, die Membran lässt die Protonen “einfach so” nach Innen, sie ist also “löchrig”. Die Energie der Protonen wird dabei direkt als Wärme freigesetzt. Es wird also Zucker verbrannt, um die Protonen nach Außen zu pumpen, aber der Körper hat zunächst einmal nichts davon, denn es wird kein ATP erzeugt, sondern nur Wärme. Das ganze ist also scheinbar reine Verschwendung und jedes Mitochondrien mit einer anständigen Arbeitsmoral sollte wohl zusehen, seine Membranen so zu organisieren, dass so eine Schlamperei nicht vorkommt.

Nachtrag: In den Kommentaren wurde ich darauf aufmerksam gemacht, dass dieses “Durchmogeln” ein durchaus aktiver Prozess ist, der durch spezielle “Uncoupling”-Proteine vermittelt wird. Es ist also nicht so, dass die Membran echte Löcher wie ein Schweizer Käse hätte (so hatte ich es nicht gemeint, aber ich sehe, dass man es dank meines plakativen Ausdrucks “mogeln” so missverstehe kann). Generell werden Membranen im Biochemiker-Sprachgebrauch anscheinend als “leaky” bezeichnet, wenn sie für bestimmte Moleküle durchlässig sind; der Begriff ist also nicht abwertend (im Sinne von: Membran ist kaputt) zu verstehen. Ich hoffe, damit ist die Sache etwas klarer.
Dank an alle Kommentatoren, die mich darauf hingewiesen haben.

2. Nachtrag: Jürgen Bolt und Balanus haben mir in den Kommentaren noch einmal auf die Sprünge geholfen.
Ein proton hat also drei Möglichkeiten, um wieder ins Matrixinnere zu kommen:
1. Geführt von der ATP-Synthase, wobei ATP erzeugt wird. Das ist das Aufladen der Batterie.
2. Geführt durch die im ersten Nachtrag angesprochenen “uncoupling proteins”.
3. Durch die Membran, die aufgrund ihrer Lipid-Struktur mehr oder weniger durchlässig
sein kann.
Jürgen Bolt schreibt untern zu Weg 3:

Nach Deiner Quelle geben die rückfließenden Protonen ihre Energie teils in der Membran und teils in der Matrix ab. Wenn mehr mehrfach ungesättigter Fettsäuren in der Membran vorhanden sind, dann geben sie mehr Energie in der Membran ab. Dadurch erhöhen sie die metabolische Aktivität der Membran. Der Anteil mehrfach ungesättigter Fettsäuren in der inneren Mitochondrienmembran ist bei Endothermen höher als bei gleich großen Ektothermen, und korreliert bei Säugetieren positiv mit der Körpermasse.

Nochmal danke für die Präzisierungen.

Tatsächlich sind die “löchrigen Membranen” (das ist meine eigene Übersetzung für “leaky membranes” – falls ein Biologe mitliest, wüsste ich gern, wie man das im Deutschen standardmäßig ausdrückt) aber vermutlich der Schlüssel zur Warmblütigkeit. Etwa 20% des Energieverbrauchs von Säugetieren geht dafür drauf, Protonen durch die Membran im Mitochondrium nach Außen zu pumpen, die sich dann wieder zurückmogeln, ohne ATP zu erzeugen. Zusätzlich gibt es noch weitere Ionenkanäle, die bei Endothermen wesentlich durchlässiger sind als bei Ectothermen, und das Hin- und Herpumpen von Protonen, Calcium- und Natrium-Ionen macht bei Säugetieren etwa 50% des gesamten Energieumsatzes aus – der Einfachheit halber beschränken wir uns hier aber auf die Protonenpumpen.

Wozu sind löchrige Membranen gut?

Aber wozu ist diese unglaubliche Energieverschwendung gut? Wie hat sie sich entwickelt? Müsste nicht jedes Reptil, dessen Membranen (vermutlich durch eine Veränderung der Fettmoleküle in den Membranen) “löchrig” werden, einen unglaublichen selektiven Nachteil haben, weil es mehr Nahrung benötigt als seine sparsamere Konkurrenz?

Tatsächlich hat die löchrigere Membran aber auch einen direkten Vorteil: Je höher die “Löchrigkeit” der Membran, desto höher ist anscheinend auch die maximale ATP-Produktion, die ein Mitochondrium leisten kann. Mitochondrien mit löchrigeren Membranen haben einen höheren Grundumsatz (weil sie für die gleiche menge an ATP ja mehr Protonen pumpen, also mehr Zucker verbrennen müssen). Dadurch ist auch die maximale ATP-Produktion dieser Mitochondrien höher, wobei die Details, warum genau das so ist, noch nicht geklärt sind.

Ein Tier mit löchrigen Membranen kann deshalb schneller auf einen hohen Energiebedarf reagieren und insgeamt mehr Energie erzeugen. Das ist zunächst für Ausdauerleistungen wichtig – im Sprint sind Eidechsen genauso schnell wie Säugetiere, aber lange Strecken können sie nicht zurücklegen. Für den Sprint verlassen sie sich (wie wir übrigens auch) auf die sauerstofflose Zersetzung von Zucker (anaerobe Glykolyse), bei der die Protonenpumpe keine Rolle spielt. Dauerhaft eine hohe Rate an ATP durch aerobe Verbrennung zu erzeugen, fällt ihnen allerdings schwer. Wer also Ausdauerleistungen erbringen will, der fährt mit löchrigen Membranen trotz der Energieverschwendung besser.

Der zusätzliche Energieverbrauch sorgt außerdem für eine höhere Wärmeproduktion. Wenn diese Wärme genutzt wird, um die Körpertemperatur zu erhöhen, dann hat das gleich zwei Vorteile: Mitochondrien steigern ihre Leistungsfähigkeit nämlich, wenn sie wärmer sind, sie können bei höherer Temperatur also noch mehr ATP erzeugen, so dass sich die Leistungsfähigkeit noch weiter erhöht. Das sieht man in diesem Bild (aus [1]):

i-9fdc53f4c2e18bed5385ed78d2e6eb60-mitochindrienLeistung.jpg

Dabei ist jeweils der Energieumsatz (gemessen über den Sauerstoffverbrauch) aufgetragen gegen die Temperatur – links für Mitochondrien innerhalb einer Art, rechts im Vergleich verschiedener Tierarten. Man sieht, wie der Energieumsatz (und damit die ATP-Produktion) mit der Temperatur des Mitochondriums ansteigt.

Zusätzlich arbeiten auch Muskeln bei höherer Temperatur deutlich effizienter. Eine höhere Temperatur hat also gleich doppelte Vorteile.

Evolution der Warmblütigkeit – ein Szenario

Basierend auf diesen Ideen kann man sich ein Szenario ausmalen, das zur Entwicklung der Warmblütigkeit geführt haben könnte [1]. Dabei ist es wichtig, dass der Nachteil durch erhöhten Energieverbrauch immer durch einen selektiven Vorteil überwogen wird, sonst würde die Evolution nicht weiter in Richtung Warmblütigkeit verlaufen.

Die Vorfahren der Säugetiere und Vögel waren vergleichsweise klein und ernährten sich von Fleisch. Geht man davon aus, dass sie aktive Jäger waren, keine Lauerjäger, so würden sie natürlich von einer erhöhten Ausdauer profitieren. Der erste Selektionsdruck könnte also in Richtung erhöhter Ausdauerleistung gehen; dazu sind löchrige Membranen hilfreich, weil sie ja die maximale ATP-Produktion erhöhen.

Die erhöhte Ausdauer bedingt allerdings einen erhöhten Energieumsatz auch im Ruhezustand. Auf der anderen Seite hat dies aber den Vorteil, dass die löchrigen Membranen jetzt auch für mehr Wärmeproduktion sorgen. Dies wäre vor allem für Raubtiere hilfreich, die in nicht zu warmen Gegenden leben und vielleicht noch in der Dämmerung aktiv sein wollen, weil dann die erhöhte Körpertemperatur sie agiler macht. In den Tropen würde die Wärmeproduktion dagegen keinen Vorteil verschaffen, weil auch ectotherme Tiere dort eine hohe Körpertemperatur aufrecht erhalten können. Die Vermutung ist also, dass es Tiere waren, die in Gegenden mit eher moderaten oder nachts deutlich abnehmenden Temperaturen lebten, die diese Entwicklung machten.

Damit die erzeugte Wärme im Körper bleibt und nicht einfach nach Außen abgestrahlt wird, braucht unser Tier als nächstes eine Isolation. Fell oder Protofedern sind also der nächste wichtige Schritt in der Entwicklung. Damit steigt die Körpertemperatur weiter an, was wiederum die Leistungsfähigkeit der Mitochondrien und der Muskeln erhöht. Diese wiederum führt dann zu noch besserer Ausdauerleistung, so dass wir eine positive Rückkopplung haben: Erhöhte Ausdauer führt zu erhöhter Temperatur führt zu weiter erhöhter Ausdauer.

Auf diese Weise steigert der Endothermie-Aspirant seine Leistungsfähigkeit immer weiter, wobei gleichzeitig auch der Ruheumsatz mitsteigt. Der erhöhte Energiebedarf kann aufgebracht werden, weil das Tier wesentlich agiler ist und seine ectotherme Beute vor allem auch in der Dämmerung oder bei kühlerem Wetter jagen kann. Sowohl bei den Vorfahren der Säugetiere, als auch bei denen der Vögel, standen die Beine zudem gerade unter dem Körper, was das ausdauernde Laufen erleichtert.

Wohlgemerkt, dies ist ein – auf Fakten gestütztes – Szenario, das nicht durch Fossilfunde oder Ähnliches abgesichert ist. Es zeigt aber, dass es zumindest einen plausiblen Weg ur Entwicklung der Endothermie gab.

Letztlich war es also eine, auf den ersten Blick eher nachteilig aussehende, Veränderung der Biochemie der Zellen, die große Auswirkungen hatte und zur Endothermie führte. Unsere Warmblütigkeit verdanken wir “löchrigen” Membranen, die ihre Protonen nicht richtig im Griff hatten.


Nachtrag:
Unten findet ihr einen Kommentar von Martin Jastroch, der deutlich macht, dass die Korrelation zwischen Protonenleck und Endothermie ein bisschen unklar ist – bei Vögeln mit höherer Körpertemperatur ist das Protonenleck niedriger, bei Beuteltieren mit niedrigerer Körpertemperatur höher. Es gibt also noch genug zu forschen…


Quellen für diesen Artikel:
[1] “Temperature, metabolic power and the evolution of endothermy”
Andrew Clarke and Hans-Otto Pörtner
Biological Reviews 2010, doi: 10.1111/j.1469-185X.2010.00122.x

[2] “Membranes as Possible Pacemakers of Metabolism”
A. J. Hulbert P. L. Else
J. theor. Biol. (1999) 199, 257-274

Kommentare (39)

  1. #1 Matthis
    15. August 2010

    Danke für den interessanten Artikel.

    Die Energie der Protonen wird dabei direkt als Wärme freigesetzt.

    Wenn die Protonen aufgrund eines Ladungsgradienten durch die permeable Membran gepumpt werden, wie wird die Energie so abgegeben, dass “Wärme” entsteht? Wärme ist Bewegung. Bedeutet das, dass die durch die Energie der Protonen entstehende Bewegung von Atomen bzw. Molekülen zu einer spürbaren Wärme führt? Also beispielsweise wenn läuft. Richtig?

  2. #2 Matthis
    15. August 2010

    Entschuldigung wegen des Zitatchaos. Beizeiten wäre eine Anleitung, wie man richtig zitiert nicht schlecht. 🙂 Ich habe das mit “< " blogquote ">” gemacht. Irgendwas läuft da noch nicht.

  3. #3 MartinB
    15. August 2010

    Ich verstehe das so: Die Protonen werden nach Außen gepumpt – das kostet Energie, also gehe ich davon aus (obwohl ich das nicht gelesen habe), dass da ein elektrisches Feld vorliegt. Wenn die Protonen wieder ins Innere eintreten, dann werden sie beschleunigt. Die Energie geben sie dann ans Wasser ab, mit dem sie im Innern ja wechselwirken. Das ist dann genau die kinetische Energie und letztlich Wärme.

    Wenn man läuft kommt noch der Energieumsatz in den Muskeln dazu – die arbeiten ja auch mit einem begrenzten Wirkungsgrad, d.h. nicht alle Energie, die in den Muskeln aus dem ATP entnommen wird, wird in Kontraktionsarbeit der Muskeln umgesetzt, sondern ein Teil geht verloren.

    Radfahren hat z.B. einen Gesamtwirkungsgrad von etwa 20%, wenn ich es richtig weiß, d.h. für 1J Energie, die ins Fahren geht, muss ich für 5J Glukose verbrennen. Ein Teil dieser Energie geht für die protonenpumpe drauf, ein Teil in der nicht perfekten Muskelkontraktion.

    Zitat geht mit
    ⟨blockquote⟩
    Zitat
    ⟨/blockquote⟩

  4. #4 Frenk
    15. August 2010

    Der Artikel kommt für einen Biologen etwas holprig daher. Obwohl ich nicht mehr akademisch arbeite, hierzu nur ein paar Bemerkungen.

    1. Der gemeine Biologe redet von gleichwarmen (homoiothermen) und wechselwarmen (poikilothermen) Tieren. Demgegenüber steht die Wärmeerzeugung, die ektotherm oder endotherm sein kann. Die Übergänge sind fliessend.

    2. Der Begriff leaky membrane ist eher ein colloquial term, also ein umgangsprachlicher Ausdruck. Solche werden vorallem im Laboralltag unter Experten verwendet, meistens um ein zwar bekanntes Phänomen, das alle kennen, zu beschreiben, aber von dem die mechanistische Erklärung fehlt. Insofern kann dieser Ausdruck (leaky membrane) in verschiedenen Disziplinen (Elektrophysiologie, Biophysik, Physiologie, Zellbiologie) auch verschiedene Bedeutungen haben.
    Grundsätzlich reden Biologen von einer semipermeablen Membran (vergleiche Seifenblase). Die selektive Permeabilität wird grundsätzlich von Poren bewerkstelligt, die durch eingelassene und mobile Proteine gebildet werden (Transporter, Exchanger, Ionenkanäle, Aquaporine etc).

    3. Der Exkurs in die Evolution ist etwas missverständlich. Die Tatsache, dass heute noch wechselwarme Tiere erfolgreich existieren zeigt, dass die Poikilothermie nicht schlechter ist. Ferner wirkt der Selektionsdruck auf Gene, die verschiedene Eigenschaften im Phänotyp vermitteln und untereinander verknüpft sind. Jede dieser Eigenschaften unterliegt dem Selektionsdruck. Der Erfolg der wechselwarmen Tiere muss also nicht unbedingt mit “löchrigen Membranen” zu tun haben, sondern vielleicht mit einer Genkombination, bei der die Eigenschaft “löchrige Membran” jeweils an die nächste Generation mitvererbt wurde.

  5. #5 MartinB
    15. August 2010

    @Frenk
    Danke für die Kommentare.
    Ja, homöotherm/poikilotherm hätte ich auch noch einführen können, ich wollte es nicht zu verwirrend machen. Zentral geht es ja darum, wie die Energie erzeugt wird, und in meiner Quelle [1] wird auch im wesentlichen endo/ectotherm unterschieden.

    Dass Poikilothermie nicht schlecht ist, habe ich ja einleitend geschrieben. Das Szenario soll ja genau die Bedingungen aufzeigen, unter denen endothermie (bzw. Homöothermie) vorteilhaft ist.

    Der dritte Punkt (Selektionsdruck auf Genkombinationen) scheint mir zu suggerieren, dass es möglich ist, die “löchrigen Membranen” eher ein evolutionäres Beiprodukt waren, aber nicht selbst selektiert wurden, habe ich das richtig verstanden? Würde das nicht aber heißen, dass dann der resultierende höhere Grundumsatz auch keiner starken Selektion unterlag? Das fände ich schon erstaunlich bei einer so grundlegenden Eigenschaft. Wie gesagt, das Ganze ist ja auch ein Szenario, um deutlich zu machen, wie die Selektion auf erhöhten Grundumsatz hingewirkt haben könnte. Die Realität ist sicher komplizierter.

  6. #6 Jürgen Bolt
    15. August 2010

    Mit den ‘leaky membranes’, durch die sich Protonen ‘mogeln’, komme ich auch noch nicht zurecht. Was ich kenne, sind Entkopplungsproteine (Uncoupling protein=UCP). Diese befinden sich in der inneren Mitochondrienmembran und ermöglichen den Rückstrom der Protonen zur Erzeugung zur Wärme. Die UCPs werden durch freie Fettsäuren aktiviert. (Nach: Berg, Tymoczko, Stryer: Biochemie, 5. Aufl. 2003, Kap. 18.6.4)

    Ist es das, was Du meinst?

  7. #7 Jürgen Bolt
    15. August 2010

    Mit den ‘leaky membranes’, durch die sich Protonen ‘mogeln’, komme ich auch noch nicht zurecht. Was ich kenne, sind Entkopplungsproteine (Uncoupling protein=UCP). Diese befinden sich in der inneren Mitochondrienmembran und ermöglichen den Rückstrom der Protonen zur Erzeugung zur Wärme. Die UCPs werden durch freie Fettsäuren aktiviert. (Nach: Berg, Tymoczko, Stryer: Biochemie, 5. Aufl. 2003, Kap. 18.6.4)

    Ist es das, was Du meinst?

  8. #8 Jürgen Bolt
    15. August 2010

    Mit den ‘leaky membranes’, durch die sich Protonen ‘mogeln’, komme ich auch noch nicht zurecht. Was ich kenne, sind Entkopplungsproteine (Uncoupling protein=UCP). Diese befinden sich in der inneren Mitochondrienmembran und ermöglichen den Rückstrom der Protonen zur Erzeugung zur Wärme. Die UCPs werden durch freie Fettsäuren aktiviert. (Nach: Berg, Tymoczko, Stryer: Biochemie, 5. Aufl. 2003, Kap. 18.6.4)

    Ist es das, was Du meinst?

  9. #9 beka
    15. August 2010

    Die Reaktionsgeschwindigkeit einer chemischen Verbindung ist stark temperaturabhängig. Eine Zelle, die schon mit einer gewissen Grundtemperatur beginnt, kann daher schneller reagieren als eine, die erst langsam vorglühen muss, um auf Betriebstemperatur zu kommen.

    Um im Bild mit der Batterie zu bleiben: ein homoiothermer / endothermer Organismus hat von Grund auf eine höhere Leerlaufspannung und kann sofort einen höheren Strom ziehen. Muss dafür aber auch öfter an die Tanke.

    Zudem hat der Mensch Schweißdrüsen entwickelt, die als Wärmemanagement bei Dauerbelastung besser geeignet sind als hecheln. Andere Tiere überhitzen sehr schnell.

  10. #10 MartinB
    15. August 2010

    @Jürgen
    “Mogeln” war natürlich eine sehr plakative Umschreibung – den genauen Mechanismus hatte ich in meinen Quellen nicht gefunden (oder er stand drin und ich habe ihn nicht verstanden).
    In [1] steht:

    The flux of these protons back into the matrix drives ATP synthesis. Some protons, however, pass back into the mitochondrial matrix without being coupled to ATP generation, and this non-phosphorylating proton leak represents a significant fraction of resting metabolism.

    Was ich (hoffentlich richtig verstanden) wichtig fand, war eben, dass diese Protonen auf den ersten Blick “verschwendet” sind, weil sie kein ATP erzeugen und dass diese scheinbare Verschwendung tatsächlich einen Nutzeffekt hat, der genaue Mechanismus schien mir (als nicht-Biochemiker) nicht so wichtig.
    Aus dem, was Du schreibst, scheint mir, dass die UCPs dieses “durchmogeln” ermöglichen. Wenn Du das auch so siehst, dann füge ich oben eine entsprechende Anmerkung in den Artikel ein, damit das klarer wird.

  11. #11 Tobias
    15. August 2010

    Ein schöner Blogpost.
    Es sind wie oben angemerkt tatsächlich die Uncoupling-Proteine, die dafür Sorgen, dass (geregelt) Protonen wieder in die Mitochondienmatrix einströmen ohne ATP zu generieren. Siehe auch hier https://en.wikipedia.org/wiki/Thermogenin
    Mit Links zu relevanten Papers unten.
    Ein weiterer Nutzen ist die Verringerung von reaktiven Sauerstoffspezies, die bei der Reduktion on O2 entstehen und eine Rolle beim Ageing und bei allem Möglichen anderen zellulären Prozessen spielen.

  12. #12 MartinB
    15. August 2010

    @Tobias, Jürgen Bolt, Frenk
    Danke für die Hinweise. ich habe oben einen Absatz eingebaut, damit die Sache etwas klarer ist, ich hoffe, so ist es o.k.

  13. #13 MisterX
    16. August 2010

    Schoener Artikel ! danke 🙂

  14. #14 sparc
    16. August 2010

    Die Entkopplung der Atmungskette ist sicher ein wichtiger Faktor bei der Evolution der Homoiothermie gewesen. Bei einem Großteil der Säugetiere dürfte ihre Bedeutung auf das frühe Lebensalter beschränkt sein. M.W. (aber es ist über zwanzig Jahre her, dass ich kurzfristig auf dem Gebiet tätig war) wird die Atmungskette nur in Braunem Fett zur zitterfreien Wärmegewinnung entkoppelt. Dieses gibt es bei Menschen nur im Säuglingsalter. Auch andere große Säugetiere beziehen die notwendige Wärme aus Muskelbewegungen (shivering thermogenesis). Wesentlich für Homoiothermie sind außerdem die Isolation (Haare, Federn, Unterhautfettgewebe), die Größe (Bergmann’sche Regel) sowie das Verhältnis von Volumen zu Oberfläche (Allen’sche Regel) und das vergleichsweise große Herzgewicht (Hesse’sche Regel). Zusätzlich haben außerdem individuelles und Sozialverhalten Einfluss auf die Temperaturregulation. Zusammen bestimmen diese Faktoren die sogenannte Thermoneutralzone, die angibt, bei welchen Außentemperaturen kein Energieaufwand, d.h. Heizung oder Kühlung zur Aufrechterhaltung der Körperkerntemperatur notwendig ist.
    Vor allem die Größe und damit das Volumen-Oberflächen-Verhältnis hat einen wesentlichen EInfluss. Meiner Erinnerung nach wird in dem Buch “Temperature and Life” (Hrg. Precht und Brück, 1973; Leider besitze ich es nicht) folgendes Beispiel angeführt: Hätte ein Elefant die Stoffwechselrate einer Maus, betrüge seine Obeflächentemperatur mehr als 100°C. Umgekhert würde eine Maus ein Fell von 1m Dicke benötigen, wenn sie mit der Stoffwechselrate eines Elefanten ihre Körpertemperatur aufrecht erhalten sollte. Zittern würde Kleinsäufgern nichts bringen, da sie durch die dabei erzeugte Konvektion an der Oberfläche mehr Wärme verlieren als gewinnen würden. Deshalb erzeugen sie Wärme durch Entkoppeln der Atmungskette im Braunen Fett. Wenn die Außentemperaturen zu niedrig sind um die Körpertemperatur aufrecht zu erhalten, könne viele dieser Tiere ihren Stoffwechsel saisonal (Hibernation) oder diurnal (daily Torpor) aktiv absenken um Energie zu sparen. Dies ist notwendig, da die Tiere nicht soviel Energie aufnehmen können, wie zur Aufrechterhaltung der Körpertemperatur notwendig ist. Entweder, weil im Winter nicht genügend Resourven zur Verfügung stehen oder weil sehr kleine Tiere grundätzlich nicht soviel Nahrung aufnehmen können, um über den ganzen Tag ihre Temperatur zu halten.
    Enkoppelnd wirkende Proteine gibt es übrigens in allen Eukaryonten und die Entkopplung der Atemkette diente wohl ursprünglich als Schutz vor Sauerstoffradikalen. Die Funktion zur Wärmegewinnung entstand dann sekundär durch Co-Option. Allerdings ist Homoithermie auch ohne zitterfreie Thermogenese, also ohne Entkopplng der Atemkette möglich, wie bei Schweinen, die kein funktionelles UCP1 (uncoupling protein 1) besitzen. Sie besitzen kein Braunes Fett, bauen als einzige Huftiere Nester und erzeugen ihre gesamte Wärme durch Zittern.

  15. #15 MartinB
    16. August 2010

    @sparc
    Danke für den tollen Kommentar.
    Die Skalierungsrelationen hab ich hier mal rausgelassen, dazu habe ich drüben im Photosynthese-Artikel kurz was geschrieben – irgendwann werd ich sicher nochmal länger dazu schreiben. Dass Schweine sich nur durch Zittern warmhalten, finde ich extrem erstaunlich – weiß man irgendwas darüber, wie und warum sich das entwickelt hat?

  16. #16 Jörg Friedrich
    16. August 2010

    Kleiner Tipp: Wenn man sich als Blogger ein Konto bei Researchblogging.org einrichtet, dann kann man sich dort klickbare Links (DOI) zu den Artikeln bauen und gleichzeitig noch etwas für die Verbreitung deutscher Wissenschaftsblogs tun.

  17. #17 Jörg Friedrich
    16. August 2010

    Kleiner Tipp: Wenn man sich als Blogger ein Konto bei Researchblogging.org einrichtet, dann kann man sich dort klickbare Links (DOI) zu den Artikeln bauen und gleichzeitig noch etwas für die Verbreitung deutscher Wissenschaftsblogs tun.

  18. #18 Jürgen Bolt
    16. August 2010

    Balanus hat recht!

    Ich habe mir nach seinem Kommentar mal die angegebenen abstracts angeschaut und verstehe sie genauso wie Balanus.

    @Martin: ich fürchte, Du solltest Deine Korrektur noch einmal entsprechend verändern. Es tut mir leid, daß ich mit den UCPs Verwirrung gestiftet habe. Das nächste Mal werde ich Balanus Vorbild folgen und erst die Quellen lesen. Großes Indianerehrenwort!

    @Balanus: Schön, Ihnen auch hier zu begegnen. Und endlich einmal bei einem genuin biologischen Thema.

  19. #19 Jürgen Bolt
    16. August 2010

    Balanus hat recht!

    Ich habe mir nach seinem Kommentar mal die angegebenen abstracts angeschaut und verstehe sie genauso wie Balanus.

    @Martin: ich fürchte, Du solltest Deine Korrektur noch einmal entsprechend verändern. Es tut mir leid, daß ich mit den UCPs Verwirrung gestiftet habe. Das nächste Mal werde ich Balanus Vorbild folgen und erst die Quellen lesen. Großes Indianerehrenwort!

    @Balanus: Schön, Ihnen auch hier zu begegnen. Und endlich einmal bei einem genuin biologischen Thema.

  20. #20 Jörg Friedrich
    16. August 2010

    Kleiner Tipp: Wenn man sich als Blogger ein Konto bei Researchblogging.org einrichtet, dann kann man sich dort klickbare Links (DOI) zu den Artikeln bauen und gleichzeitig noch etwas für die Verbreitung deutscher Wissenschaftsblogs tun.

  21. #21 Balanus
    16. August 2010

    Protonen-Leck

    Den Autoren des Artikels geht es wohl primär um die basale Durchlässigkeit der inneren Mitochondrienmembran für Protonen, welche vor allem von der Fettsäuren-Komposition der Membran abhängen soll. Also eben zusätzlich zu den regulierten Transportproteinen, den UCPs (UCP1 ist auch unter dem Namen Thermogenin bekannt) und der Adenin-Nukleotid-Translokase (ANT).

    Die innere Mitochondrienmembran wäre also tatsächlich für Protonen ein bisserl “löchrig” oder leck. Wenn die Protonen entlang ihres elektrochemischen Gradienten in die Mitochondrienmatrix diffundieren, wird ihre freie Energie in Wärme umgewandelt.

    (Sofern ich das alles richtig verstanden habe… 😉 )

  22. #22 Jürgen Bolt
    16. August 2010

    Balanus hat recht!

    Ich habe mir nach seinem Kommentar mal die angegebenen abstracts angeschaut und verstehe sie genauso wie Balanus.

    @Martin: ich fürchte, Du solltest Deine Korrektur noch einmal entsprechend verändern. Es tut mir leid, daß ich mit den UCPs Verwirrung gestiftet habe. Das nächste Mal werde ich Balanus Vorbild folgen und erst die Quellen lesen. Großes Indianerehrenwort!

    @Balanus: Schön, Ihnen auch hier zu begegnen. Und endlich einmal bei einem genuin biologischen Thema.

  23. #23 Jürgen Bolt
    16. August 2010

    @Martin

    Balanus weiß das viel besser als ich. Aber vielleicht liest er gerade nicht mit. Daher noch einmal der Protonenrückfluß aus dem mitochondrialen Intermembranraum in die Matrix nach meinem gegenwärtigen Verständnis.

    Eins vorweg: ATP-Synthase = Adenin-Nukleotid-Translokase (ANT).

    Also gibt es zwei Hauptwege:

    1. Durch die Membran
    2. Durch regulierte Transportproteine

    Der zweite Weg hat wiederum zwei Unterwege:

    a) Zur ATP-Synthese (ATP-Synthase = Adenin-Nukleotid-Translokase (ANT))
    b) Der ‘Kurzschluß’ über UCPs: zur Thermogenese und Gewichtsregulierung

    Was den ersten Hauptweg, Dein eigentliches Thema, betrifft: Nach Deiner Quelle geben die rückfließenden Protonen ihre Energie teils in der Membran und teils in der Matrix ab. Wenn mehr mehrfach ungesättigter Fettsäuren in der Membran vorhanden sind, dann geben sie mehr Energie in der Membran ab. Dadurch erhöhen sie die metabolische Aktivität der Membran. Der Anteil mehrfach ungesättigter Fettsäuren in der inneren Mitochondrienmembran ist bei Endothermen höher als bei gleich großen Ektothermen, und korreliert bei Säugetieren positiv mit der Körpermasse.

    Der letzte Absatz aus: Membranes as Possible Pacemakers of Metabolism, A. J. Hulbert and Paul Lewis Else

    https://www.sciencedirect.com/science?_ob=ArticleURL&_udi=B6WMD-45FS9NB-25&_user=10&_coverDate=08%2F07%2F1999&_rdoc=1&_fmt=high&_orig=search&_sort=d&_docanchor=&view=c&_searchStrId=1432068103&_rerunOrigin=google&_acct=C000050221&_version=1&_urlVersion=0&_userid=10&md5=4546fef91014e60ea5e255a9848f5264

  24. #24 Jürgen Bolt
    16. August 2010

    @Martin

    Balanus weiß das viel besser als ich. Aber vielleicht liest er gerade nicht mit. Daher noch einmal der Protonenrückfluß aus dem mitochondrialen Intermembranraum in die Matrix nach meinem gegenwärtigen Verständnis.

    Eins vorweg: ATP-Synthase = Adenin-Nukleotid-Translokase (ANT).

    Also gibt es zwei Hauptwege:

    1. Durch die Membran
    2. Durch regulierte Transportproteine

    Der zweite Weg hat wiederum zwei Unterwege:

    a) Zur ATP-Synthese (ATP-Synthase = Adenin-Nukleotid-Translokase (ANT))
    b) Der ‘Kurzschluß’ über UCPs: zur Thermogenese und Gewichtsregulierung

    Was den ersten Hauptweg, Dein eigentliches Thema, betrifft: Nach Deiner Quelle geben die rückfließenden Protonen ihre Energie teils in der Membran und teils in der Matrix ab. Wenn mehr mehrfach ungesättigter Fettsäuren in der Membran vorhanden sind, dann geben sie mehr Energie in der Membran ab. Dadurch erhöhen sie die metabolische Aktivität der Membran. Der Anteil mehrfach ungesättigter Fettsäuren in der inneren Mitochondrienmembran ist bei Endothermen höher als bei gleich großen Ektothermen, und korreliert bei Säugetieren positiv mit der Körpermasse.

    Der letzte Absatz aus: Membranes as Possible Pacemakers of Metabolism, A. J. Hulbert and Paul Lewis Else

    https://www.sciencedirect.com/science?_ob=ArticleURL&_udi=B6WMD-45FS9NB-25&_user=10&_coverDate=08%2F07%2F1999&_rdoc=1&_fmt=high&_orig=search&_sort=d&_docanchor=&view=c&_searchStrId=1432068103&_rerunOrigin=google&_acct=C000050221&_version=1&_urlVersion=0&_userid=10&md5=4546fef91014e60ea5e255a9848f5264

  25. #25 MartinB
    16. August 2010

    @Jürgen Bolt und balanus
    Danke – ich bin echt begeistert, was man durchs bloggen alles lernen kann.

    Bevor ich dann (vermutlich heute abend) den text nochmal sauber überarbeite, nur nochmal nachgefragt. Ich glaube jetzt folgendes verstanden zu haben:

    Protonen können sich durch die membran in die Matrix auf folgende Weisen zurückbewegen:
    1. Vorbei an der ATP-Synthase mit ATP-Erzeugung
    2. Eingeschleust durch UCP (Thermogenin)
    3. Eingeschleust durch Adenin-Nukleotid-Translokase (ANT).
    4. Direkt durch die “löchrige” Membran, abhängig von der genauen Lipid-Zusammensetzung

    Für die Endothermie spielen alle Varianten 2-4 eine Rolle, sie alle führen zu einer Wärmeproduktion ohne ATP-Synthese.
    Stimmt das so?

    Weiß man denn im Vergleich Endo-/Ectotherm etwas über die jeweiligen Anteile dieser Mechanismen am protonentransport?

  26. #26 MartinB
    16. August 2010

    @JF
    Danke für den Tipp – ich hatte das düster im Hinterkopf, werd ich mich bei Gelegenheit mal drum kümmern.

  27. #27 Frenk
    16. August 2010

    @ MartinB.
    Flotte, biologische Diskussion. Schön, wenn ich auch dazu lerne.
    @ sparc
    Danke für die Erläuterung bzgl. Evolution.
    Ein paar Gedanken beschäftigen mich noch:
    1. Kann es sein, dass ein Protonenleck mehrmals unabhängig innerhalb der Amniota entwickelt wurde? Später könnten andere Klassen diese Fähigkeit wieder verloren haben.
    2. So stabil wie die Homoiothermie zu sein scheint, war sie nicht vom crossing over abhängig (sexuelle Fortpflanzung; bei Amphibien nicht zwingend). Dies korreliert einerseits mit dem vorhandenen Selektionsdruck auf Genkomplexe anstatt nur auf einzelne Gene. Andererseits ist bekannt, dass mitochondriale DNA ausschliesslich von der Oozyte – also von der Mutter – verebt wird, was die einmalige “Erfindung” und stabile Weitergabe wahrscheinlicher macht.
    3. Waren entwicklungsgeschichtlich jüngere Dinosaurier – vorab schnelle Fleischfresser und fliegende Arten – bereits homoiotherm?

  28. #28 Jürgen Bolt
    16. August 2010

    @Martin

    Balanus weiß das viel besser als ich. Aber vielleicht liest er gerade nicht mit. Daher noch einmal der Protonenrückfluß aus dem mitochondrialen Intermembranraum in die Matrix nach meinem gegenwärtigen Verständnis.

    Eins vorweg: ATP-Synthase = Adenin-Nukleotid-Translokase (ANT).

    Also gibt es zwei Hauptwege:

    1. Durch die Membran
    2. Durch regulierte Transportproteine

    Der zweite Weg hat wiederum zwei Unterwege:

    a) Zur ATP-Synthese (ATP-Synthase = Adenin-Nukleotid-Translokase (ANT))
    b) Der ‘Kurzschluß’ über UCPs: zur Thermogenese und Gewichtsregulierung

    Was den ersten Hauptweg, Dein eigentliches Thema, betrifft: Nach Deiner Quelle geben die rückfließenden Protonen ihre Energie teils in der Membran und teils in der Matrix ab. Wenn mehr mehrfach ungesättigter Fettsäuren in der Membran vorhanden sind, dann geben sie mehr Energie in der Membran ab. Dadurch erhöhen sie die metabolische Aktivität der Membran. Der Anteil mehrfach ungesättigter Fettsäuren in der inneren Mitochondrienmembran ist bei Endothermen höher als bei gleich großen Ektothermen, und korreliert bei Säugetieren positiv mit der Körpermasse.

    Der letzte Absatz aus: Membranes as Possible Pacemakers of Metabolism, A. J. Hulbert and Paul Lewis Else

    https://www.sciencedirect.com/science?_ob=ArticleURL&_udi=B6WMD-45FS9NB-25&_user=10&_coverDate=08%2F07%2F1999&_rdoc=1&_fmt=high&_orig=search&_sort=d&_docanchor=&view=c&_searchStrId=1432068103&_rerunOrigin=google&_acct=C000050221&_version=1&_urlVersion=0&_userid=10&md5=4546fef91014e60ea5e255a9848f5264

  29. #29 MartinB
    16. August 2010

    @Jürgen Bolt
    Ich habe oben noch einen Nachtrag eingeführt, hoffe jetzt passt es.
    Nochmal danke (auch an Balanus) – mit solchen Kommentatoren macht Bloggen echt Spaß!

    @Frenk
    Nach den gängigen Theorien hat sich ja die Endothermie zumindest bei Säugetieren und Vögeln unabhängig entwickelt (es gibt allerdings einige wenige Paläontologen, z.B. Bakker, die das anders sehen). Nach gängigem Evolutionsmodell (das man auch in deinem Link sehen kann) sind Eidechsen evolutionär ja dichter an den Vögeln als Säugetiere. Eidechsen haben keine “leaky membranes” (nach Quelle [2], wen ich das richtig verstehe):

    Later, we showed this to be a general cellular difference between reptiles and mammals (Else & Hulbert, 1985a). Our studies showed that thecellular di!erence was associated with a faster Na> leak}pump cycle in the mammal (Else & Hulbert, 1987; Hulbert & Else, 1990) with more polyunsaturated membranes (Hulbert & Else,1989), a faster mitochondrial proton cycle (protons leak in – respiratory chain pumps protons out) and more polyunsaturated mitochondrialmembranes (Brand et al., 1991).

    Das spricht also sicher für eine mehrfache Entwicklung dieser Unterschiede.

    2. Daran hatte ich gar nicht gedacht, dass Mitochondrien ja ihre eigene Evolution haben, interessanter Aspekt.

    3. Das ist eine endlose Debatte, aber dank proto-gefiederter Dinos wie Sinosauropteryx oder Beipiaosaurus ist das wohl inzwischen nahezu sicher.

  30. #30 Balanus
    16. August 2010

    @Jürgen Bolt

    Hallo Herr Bolt, … tja, das Netz ist klein… 🙂

    Mit Ihrer Anmerkung: “Eins vorweg: ATP-Synthase = Adenin-Nukleotid-Translokase (ANT).” Haben Sie mir einen kleinen Schrecken eingejagt, dachte schon, ich hätte wichtige Entwicklungen nicht mitbekommen. Hab’ also noch mal nachgeschaut und festgestellt, dass dem gottseidank nicht so ist 🙂

    Also, die ATP-Synthase heißt auch F1/F0-ATP-Synthase, die Adenin-Nukleotid-Translokase hingegen hat mit der ATP-Synthese nichts zu tun und tauscht lediglich ATP gegen ADP aus (ATP/ADP-exchanger).

    Hier der passende Link dazu (Brand et al. 2005, aus dem Review von Clarke & Pörtner)

    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16076285

    oder direkt zum Artikel:
    https://www.biochemj.org/bj/392/0353/bj3920353.htm

    @MartinB

    Danke für den Blog, ich freue mich über jeden Anstoß, Neues zu erfahren und dazu zu lernen. 🙂

    Was Ihre Frage von 12:58 Uhr zum Vergleich Endo-/Ectotherm betrifft, da weiß ich leider auch nichts Näheres.

  31. #31 sparc
    17. August 2010

    So stabil wie die Homoiothermie zu sein scheint, war sie nicht vom crossing over abhängig (sexuelle Fortpflanzung; bei Amphibien nicht zwingend).

    Evolution findet auch bei nicht sexueller Fortpflanzung statt. Außerdem:
    Pflanzen sich Amphibien in der Mehrheit der Fälle asexuell fort?

    Dies korreliert einerseits mit dem vorhandenen Selektionsdruck auf Genkomplexe anstatt nur auf einzelne Gene.

    WIe erwähnt kommen Schweine ohne zitterfreie Thermogenese aus, der Selektionsdruck scheint bei ihnen zur Zeit des Verlustes eines funktionalen UCP1-Gens also nicht so groß gewesen zu sein. Die Evolution der thermogenen Funktion von UCP1 in den Eutheria ist nach Ansicht von Hugh DA et al. (2009) am besten durch neutrale Prozesse und nicht durch positive Selektion zu erklären. Auch Rial und Zardoya (2009) nehmen an, dass die thermogene Funktion von UCP1 ein als Beiprodukt nachträglich erworbes Merkmal ist, für das nicht selektiert wurde. Vielmehr nehmen sie an, dass für einen höheren Rückfluss selektiert wurde, um niedrigere Belastungen mit Sauerstoffradikalen zu ermöglichen:

    Once a mechanism to increase respiration was operative, it was subsequently accommodated (co-opted in evolutionary terms) to fulfill other physiological roles such as maintenance of body temperature or even control of energy balance.

    Dies könnte auch die Tatsache erklären, dass es weitere UCPs in Säugetieren, aber auch allen anderen Eukaryonten gibt, die keine thermogene Funktionen besitzen.

    Andererseits ist bekannt, dass mitochondriale DNA ausschliesslich von der Oozyte – also von der Mutter – verebt wird, was die einmalige “Erfindung” und stabile Weitergabe wahrscheinlicher macht.

    Mitochondriale Proteine werden nur in einer Minderheit vom mitochondrialen Genom kodiert. Das menschliche Mitochondriengenom umfasst z.B. rund 16.000 Nukleotide und kodiert nur 13 Proteine. Das UCP1 Gen ist im Kern lokalisiert. Von den ATPase-Untereinheiten wird nur ATP6 vom Mitochondriengenom kodiert.

    Leider habe ich, wie vermutlich die meisten hier, keinen Zugang zu dem zitierten Artikel. Die folgenden sind über PubMed frei verfügbar:
    Hughes DA, Jastroch M, Stoneking M, Klingenspor M (2009) Molecular evolution of UCP1 and the evolutionary history of mammalian non-shivering thermogenesis. BMC Evol Biol 9:4

    Rial E und Zardoya R(200) Oxidative stress, thermogenesis and evolution of uncoupling proteins.J Biol 8(6):58

  32. #32 MartinB
    17. August 2010

    @sparc
    Danke für die weiteren Erläuterungen – jetzt habe ich aber schon wieder eine Frage:
    Schweine haben also kein UCP. Nach dem, was ich von Balanus und Jürgen Bolt gelernt habe, ist aber ja nicht nur das UCP, sondern auch die Fettzusammensetzung der Matrix selbst dafür verantwortlich, dass Protonen die Membran durchqueren können. Ist dieser Mechanismus bei Schweinen denn noch aktiv? Und wenn ja, erzeugen sie dann nicht zumindest einen Teil ihrer Körperwärme auch auf diesem Weg ohne Zittern?

    Und danke für den Hinweis zur Mitochondrien-DNA – dass nur so wenig Mitochondriengene tatsächlich Proteine codieren, hab ich nicht gewusst.

  33. #33 MartinB
    17. August 2010

    “Leider habe ich, wie vermutlich die meisten hier, keinen Zugang zu dem zitierten Artikel.”
    Wenn du einen der beiden Quellen aus meinem Post meinst – email genügt…

  34. #34 Jürgen Bolt
    18. August 2010

    Nachdem gestern zwei Kommentare von mir anscheinend im Spamfilter hängen blieben, versuche ich es noch einmal.

    Erstens möchte ich mich bei Balanus bedanken: für die Berichtigung meines Fehlers mit den ANTs, zweitens für den Link zu dem sehr informativen Paper von Brand et al. Das übrigens eine Alternative (oder Ergänzung) zu Hulbert, Else vorschlägt, welche mir mehr einleuchtet.

    Vor einer Woche kannte ich zwei Wege, auf den Protonen aus dem mitochondrialen Intermembranraum in die Matrix zurückfließen können Jetzt kenne ich dank Martin und Balanus vier. Dieser Beitrag hat wirklich etwas gebracht!

  35. #35 Jürgen Bolt
    18. August 2010

    Nachdem gestern zwei Kommentare von mir anscheinend im Spamfilter hängen blieben, versuche ich es noch einmal.

    Erstens möchte ich mich bei Balanus bedanken: für die Berichtigung meines Fehlers mit den ANTs, zweitens für den Link zu dem sehr informativen Paper von Brand et al. Das übrigens eine Alternative (oder Ergänzung) zu Hulbert, Else vorschlägt, welche mir mehr einleuchtet.

    Vor einer Woche kannte ich zwei Wege, auf den Protonen aus dem mitochondrialen Intermembranraum in die Matrix zurückfließen können Jetzt kenne ich dank Martin und Balanus vier. Dieser Beitrag hat wirklich etwas gebracht!

  36. #36 Jürgen Bolt
    18. August 2010

    Nachdem gestern zwei Kommentare von mir anscheinend im Spamfilter hängen blieben, versuche ich es noch einmal.

    Erstens möchte ich mich bei Balanus bedanken: für die Berichtigung meines Fehlers mit den ANTs, zweitens für den Link zu dem sehr informativen Paper von Brand et al. Das übrigens eine Alternative (oder Ergänzung) zu Hulbert, Else vorschlägt, welche mir mehr einleuchtet.

    Vor einer Woche kannte ich zwei Wege, auf den Protonen aus dem mitochondrialen Intermembranraum in die Matrix zurückfließen können Jetzt kenne ich dank Martin und Balanus vier. Dieser Beitrag hat wirklich etwas gebracht!

  37. #37 MartinB
    18. August 2010

    @JürgenBolt
    Das mit dem Spamfilter tut mir leid – ich dachte, ich würde in solchen Fällen irgendwo eine nachricht sehen, das war aber nicht der Fall.

    Ansonsten danke für die netten Worte – und nochmal danke für deine Beiträge zum Thema.

  38. #38 Martin Jastroch
    17. Februar 2011

    Schoener Artikel ueber die physiologische und evolutionaere Relevanz des mitochondrialen Protonenlecks, an einigen Stellen werden aber Fakten etwas unpraezise dargestellt, auf alle Einzelheiten werde ich hier nicht eingehen.
    Eine Darstellung, warum es das Protonenleck gibt, kann man in einem aktuellem Uebersichtsartikel “Mitochondrial proton and electron leaks” (https://essays.biochemistry.org/bsessays/047/bse0470053.htm), einsehen. Das Protonenleck selber ist nur eine der Moeglichkeiten, die Nahrungsenergie in Waerme verpuffen zu lassen. Im Grunde genommen kann man sich das ganze eh wie einen Ofen vorstellen: auf der einen Seite haut man Kohle rein, auf der anderen Seite kommt Waerme raus..ob nun direkt Waerme hergestellt wird, oder ATP hydrolysiert wird, spielt da keine Rolle.
    Das die generelle Erhoehung des Protonenlecks mit der Evolution von Endothermie einhergeht, ist eine alte Hypothese, die auf korrelativen Daten beruht. Aber was war zuerst da, die Henne oder das Ei? Andersrum betrachtet kann sich die Erhoehung des Lecks mit der Erhoehung der oxidativen Kapazitaet (zum Zwecke der erhoehten Waermekapazitaet) entwickelt haben, um zu hohe mitochondriale Membranpotentiale zu verhindern (diese fuehren zu einem unerwuenschtem Stocken der Elektrontransportkette und der Bildung schaedlicher Sauerstoffradikale).
    Da die urspruengliche Hypothese, das ein erhoehtes Leck zur Evolution der Endothermie beigetragen hat, wackelig ist, liegt an der nicht kausalen korrelativen experimentellen Basis. Betrachtet man zum Beispiel die Voegel, so ist die Koerpertemperatur noch hoeher als bei Saeugern, das Protonenleck aber niedriger (Brand et al. 2003, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1223797/). Aus unserem Labor kommt eine Studie, die das Protonenleck bei Beuteltieren untersucht, deren Temperatur ca. 2-5 Grad unterhalb der modernen Saeugetiere liegt und deren basaler Stoffwechsel ca. 25 bis 40% niedriger ist. Wir zeigen, dass das Protonenleck in Beuteltieren hoeher ist (vorgestellt in https://www.the-aps.org/meetings/aps/comparative/fullprogram.pdf, Seite 35 von 46, posterabstract 12.39). Diese Studie ist zur Zeit in Revision und wahrscheinlich in 2-3 Monaten erhaeltlich.
    Mit besten Gruessen,
    Martin Jastroch

  39. #39 MartinB
    17. Februar 2011

    @Martin
    Danke für den Super-Kommentar. Ich habe mal einen Nachtrag an den Artikel angehängt.