Wer erinnert sich noch an den Kleinen Leberegel (Dicrocoelium dendriticum) aus dem Bio-Unterricht? An diese fast unglaubliche, gruselige Geschichte von einem kleinen Wurm, der über zwei Zwischenwirte, Schnecke und Ameise, von Endwirt zu Endwirt (z.B. Kühe oder Schafe) reist, unter anderem, indem er in das „Hirn“ der Ameise eindringt und deren Verhalten kontrolliert, so daß sie sich an der Spitze eines Grashalms festbeißt, dort ausharrt, unbeirrbar wie ein Zombie, um sich zuletzt vom grasenden Endwirt fressen zu lassen.
Ich fand das damals ungeheuer faszinierend und auch in der Uni, im Grundstudium der Biologie, gehörte das Fach Parasitologie zu meinen liebsten (auch in den Scienceblogs gab es schon mal etwas dazu). Ich erinnere mich noch, wie wir alle bei den Schilderungen und Bildern in der Vorlesung zugleich vor Ekel, Grusel und Faszination erschauderten, wenn wir lernten, wie erfolgreich und fundamental das evolutionäre Konzept des Parasitismus ist und auf wie vielfältige und in unseren Augen eklige und grausame Weise Lebewesen an anderen Lebewesen parasitieren und sie dabei nicht selten auf beunruhigend farbenfrohe Weise umbringen.
Parasit nimmt den Platz der Fischzunge ein
Da gab es z.B. diesen charmanten kleinen Krebs, der ins Maul von Fischen schwimmt, sich dort wohnlich einrichtet, d.h. festhakt und am arteriellen Blut labt und nachdem die dadurch unterversorgte Zunge des Wirtsfisches abgestorben ist, fortan deren Platz und Funktion einnimmt und sich von der vorbeiziehenden Nahrung des Fisches miternährt (letztes Jahr in Australien habe ich sowas (s. links) mal in Formalin gesehen – geschüttelt hat’s mich, mehr die Vorstellung, als der Anblick). Oder man denke an all die zahlreichen Wurmparasiten, die auch den Menschen befallen, und unter anderem Elephantiasis, Billharziose, Dracontiasis und Loiasis auslösen können, von dem, was die Milbe Sarcoptes scabiei unter der Haut anrichtet, ganz zu kratzen schweigen… Besonders heimtückisch und überaus gefährlich sind natürlich auch die einzelligen Parasiten, darunter Trypanosomen, Amöben, Leishmanien (diesen hatte übrigens Sir David Lindsay bei Karl May seine „Aleppo Beule“ zu verdanken) und natürlich das in seiner Wandelbarkeit fast an einen teuflischen Designer denken lassende P. falciparum, der Erreger der Malaria, welcher jedes Jahr über eine Million Menschen erliegen.
Noch gruseliger aber als all diese Gestalten aus dem Horrorkabinett finde ich jene Parasiten, die auf das Nervensystem eines Wirtsorganismus zugreifen und dessen Verhalten auf eine für sie günstige Weise manipulieren können: Neuroparasiten.
Eine Wespenart, die nach öffentlicher Abstimmung nun nach einem seelenraubenden Monster aus den Harry-Potter-Romanen benannt wurde, nämlich Ampulex dementor [1], verfügt über ein Gift, das ihr Opfer, meist eine Kakerlake, tatsächlich „willenlos“ oder korrekter antriebslos macht. Die Wespe lähmt die viel größere Kakerlake zuerst und nur vorübergehend mit einem Stich, so daß sie Gelegenheit erhält, ihrem wehrlosen Opfer einen zweiten, ganz genau gezielten Stich zu versetzen und ihr Gift in das „Gehirn“ (Oberschlundganglion), genauer ins Protocerebrum zu injizieren, wo unter anderem Fluchtreaktionen ausgelöst werden. Das Gift legt diese Strukturen lahm und die Kakerlake verliert jeden Handlungsantrieb, bleibt aber am Leben und mobil und läßt sich, sobald die Lähmung nachlässt, von der Wespe an ihren eigenen Antennen in einen bereitstehenden Bau führen. Dort legt die Wespe ihre Eier auf der Kakerlake ab, die dort stumpfsinnig einfach stehen bleibt und später von den geschlüpften Larven, die sich in ihr Inneres bohren, bei lebendigem Leib gefressen wird. Angesichts der ähnlich grausamen Vorgehensweise der Schlupfwespen schrieb Darwin sogar einmal:
„I cannot persuade myself that a beneficent & omnipotent God would have designedly created the Ichneumonidae with the express intention of their feeding within the living bodies of caterpillars […]“
(Ü: “Ich kann nicht glauben, daß ein gütiger und allmächtiger Gott vorsätzlich so etwas wie die Ichneumonidae geschaffen haben soll, mit der Absicht, daß sie sich in und von den Körpern noch lebender Raupen ernähren“)
Nicht minder grausam mutet der Lebenszyklus eines garstigen Pilzparasiten an, der Ameisen befällt, sie zwingt, ihre Kolonie zu verlassen, einen Baum zu erklimmen, sich auf einem Blatt festzubeißen und dort zu verharren, während der Pilz sie von innen zerstört und schließlich tötet, bis sie irgendwann aufplatzen, um dem wachsenden Fruchtkörper des Pilzes Platz zu machen, der dann aus dem Leichnam herauswächst und infektiöse Sporen verstreut [2,3].
Das Zombiemolekül
Forscher verglichen resistente mit nicht gegen den Pilz resistenten Ameisen und fanden heraus, daß 70% der Pilzproteine und andere Stoffwechselprodukte nur in den nicht-resistenten Tieren gebildet werden und diese sind es wohl, die die Ameisen zu Zombies machen. Eines davon, Sphingosin, ist z.B. Teil eines neuronalen Signalwegs. Mit Hilfe dieser Substanz zerstört der Parasit ganz langsam und allmählich das Gehirn der Ameise und übernimmt die Kontrolle.
Auch Wurmparasiten gehen nicht eben zimperlich mit ihren Wirten um. Der Saitenwurm zum Beispiel lebt in Insekten und zwingt am Ende seines Jugendstadiums durch komplizierte biochemische Mechanismen, die auch die gezielte Auslösung von Apoptose in Nervenzellen des Wirtstieres umfassen, sein Opfer dazu, ins Wasser zu springen, da dies für die weitere Entwicklung des Wurmes notwendig ist, was aber den Tod für den Wirt bedeuten kann.
Ein anderer Wurmparasit ist noch erstaunlicher. Wie der kleine Leberegel (s.o.) benötigt auch Schistocephalus solidus [4] zwei Zwischenwirte. Zunächst muß seine im Wasser schwimmende Larve von einem Ruderfußkrebs gefressen werden, in dem sie dann einige Wochen lang heranwächst. In dieser Zeit darf der Krebs selbst nicht zur Beute eines anderen Tiers werden. Das erreicht der Parasit, indem er für ein Zeitfenster von genau 12 Tagen den Krebs so manipuliert, daß er auf eine Weise auf Reize reagiert, die ihn unauffälliger für seine Fressfeinde machen. Nach den 12 Tagen aber ist es notwendig, daß der Krebs von einer ganz bestimmten Sorte Stichling (dreistachelig) gefressen wird, so daß der Parasit einen „chemischen Schalter“ im Wirt umlegt und sich dessen Verhalten ändert, er auffälliger und somit leichte Beute für den Fisch wird. Im Stichling angekommen, wächst er dort bis zu mehrere Monate heran, wobei er seine Größe mehr als vertausendfacht.
Schistocephalus in einem toten Stichling
Quelle: MPI Evolutionsbiologie
Dann manipuliert der Wurm auch diesen Zwischenwirt und zwingt ihn zu höchst riskantem Schimmverhalten an der Oberfläche von Gewässern und blockiert seinen Fluchtinstinkt, wodurch er leichte Beute von Vögeln wird, die den Endwirt des Parasiten darstellen, da er sich in deren Darm paaren und Eier ablegen kann, die dann mit dem Kot ins Wasser ausgeschieden werden, wo der Zyklus erneut beginnt. Wie genau der Wurm seine Wirte manipuliert ist derzeit Gegenstand intensiver Forschung und es ist absolut erstaunlich, wie der Wurm mit den direkt aufeinanderfolgenden extremen Lebensräumen Fischdarm (ca. 10 – 15 °C) und Vogeldarm (ca. 41 °C und damit knapp an der Grenze zur Eiweißdenaturierung) klar kommt.
Die effizientesten, ja die ultimativen Parasiten kommen jedoch ohne solche komplizierten und riskanten Wirtswechsel aus. Sie sind von der Evolution bis zur parasitischen Perfektion reduziert und „glattpoliert“ worden: die Viren. Ein Virus, das die meisten Biologen nicht einmal als Lebewesen ansehen, besteht nur noch aus proteinumhülltem Erbgut, manchmal mit noch ein paar „Werkzeugen“ (Proteinen) in der Hülle. Es hat keinen eigenen Stoffwechsel, kann sich nicht selbstständig bewegen oder fortpflanzen, es „versklavt“ für diese Zwecke die Zellen eines Wirtsorganismus und benutzt deren Infrastruktur, um sein Erbgut zu vervielfältigen, neue Virushüllen herzustellen, daraus fertige, infektiöse Viren zusammenzusetzen und um letztlich als Ausgangspunkt für einen neue Infektionswelle zu dienen. Einige Viren können sogar das Verhalten eines Wirtstieres manipulieren, so daß die Wahrscheinlichkeit und die Reichweite seiner Verbreitung auf neue Wirte erhöht wird. Ein Beispiel dafür ist das Baculovirus, das Raupen befällt. Das Virus produziert ein Enzym, welches in den hormonellen Signalweg eingreift, der der Raupe normalerweise anzeigt, daß sie ausreichend gefressen hat, so daß sie immer weiter frisst. Zusätzlich manipuliert das Virus das Verhalten der Raupe und läßt sie auf ihrem Baum so hoch wie möglich klettern und sich schließlich an ein Blatt klammern. Dort angekommen tötet das Virus seinen Wirt und verwandelt ihn in buchstäblich zu Brei: die Raupe löst sich auf, tropft vom Blatt herab und in jedem dieser Tropfen befinden sich Millionen infektiöser neuer Viren, die sich nun weiterverbreiten können.
Ein anderes Virus mit dem einprägsamen Namen „Iridovirus IIV-6/CrIV“ infiziert Grillen. Es befällt deren Fettkörper und übernimmt dessen Stoffwechsel, wodurch das Organ zu einer Virusfabrik wird. Der Fettkörper stellt für die Grille wichtige Proteine nicht länger her, wodurch unter anderem die Ei- und Spermienproduktion beeinträchtigt und das Wirtstier praktisch sterilisiert wird. Dennoch paaren sich infizierte Grillen sehr intensiv und deutlich häufiger als nicht infizierte Tiere: das Virus zwingt sie dazu, da die Paarung eine Gelegenheit zur Infektion neuer Wirte ist. Wie es das macht, ist noch nicht erforscht [5]. Interessant ist hierbei aber auch, daß infizierte Tiere durch die Ausschüttung von Entzündungsmediatoren und anderen Immunmolekülen normalerweise eher appetitlos und lethargisch sind. Das Iridovirus und vielleicht generell sexuell übertragbare Parasiten scheinen diese dämpfenden Effekte unterdrücken zu können.
Aber auch der Mensch kann Opfer neuroparasitärer Viren werden: das Rabiesvirus, ein Rhabdovirus, ist der Erreger der Tollwut, an der jedes Jahr über 50.000 Menschen sterben, die allermeisten davon in Entwicklungsländern. Die Tollwut ist unbehandelt so gut wie immer tödlich, doch bevor man daran stirbt, greift das Virus das Gehirn an und verändert in der Spätphase sogar das Verhalten und Empfinden. Erkrankte können den Anblick von Wasser nicht mehr ertragen, reagieren darauf mit Krämpfen in Rachen und Kehlkopf. Trinken und damit ein der Verbreiterung des Virus hinderliches Verdünnen des infektiösen Speichels wird so fast unmöglich. Außerdem erzeugt die Infektion eine extreme Reizbarkeit, so daß minimale Irritationen sofort Wutanfälle auslösen, die mit Um-sich-Schlagen, Beißen und Schreien einhergehen, wobei das im als Schaum vor dem Mund stehenden Speichel hochkonzentrierte Virus weiterverbreitet wird. Erinnert ziemlich stark an die andere, aggressive und alerte Form von “Zombies” aus Filmen wie „28 days later“, oder?
links: tollwütiger Hund; rechts: Infizierter aus “28 days later”
Der entscheidende Unterschied zwischen diesem Film, in dem auch ein Virus, das sich über infiziertes Blut verbreitet, der Auslöser der Verwandlung ist, und einer realen Tollwut-Pandemie ist also lediglich die ultrakurze Inkubationszeit im Film.
Der beängstigendste weil bereits bei ca. einem Drittel der Menschheit verbreitete und zugleich sehr subtil vorgehende Neuroparasit ist in meinen Augen jedoch kein Virus, sondern ein Einzeller, das Toxoplasma. Sein Endwirt ist eigentlich die Katze, als fakultative Zwischenwirte können jedoch die meisten Säugetiere fungieren. Um z.B. von einer Maus in eine Katze zu gelangen, schaltet der Parasit den Fluchtreflex, den Mäuse gegenüber Katzen normalerweise haben, ab, so daß die furchtlose Maus leicht von der Katze gefressen werden kann.
ist Toxo auch schon in Deinem Hirn?
Daß ein Mensch mit Toxoplasma infiziert ist, merkt er meistens gar nicht, obwohl er sehr wahrscheinlich winzige Zysten im Gehirn hat. Nur in seltenen Fällen zeigen sich Symptome der Toxoplasmose, so wie Fieber, Lymphknotenschwellung, Müdigkeit, Kopfschmerzen etc., die aber so mild sind, daß eine Behandlung nur ganz selten erforderlich ist (nur Ungeborene im Körper von Schwangeren sind ernsthaft gefährdet). Viel erschreckender aber ist die subtile Wirkung, die Toxoplasma offenbar auf das Verhalten seiner menschlichen Wirte hat. Der Parasit versteckt sich in Immunzellen, um die Blut-Hirn-Schranke zu überwinden und gelangt so ins Hirn.
Die gekaperten Zellen werden zu Zombies, die von Toxoplasma mit Hilfe gezielter Proteinsignale durch die Barriere hindurchgeschleust werden. Möglicherweise indem er die Verbindungen zwischen Neuronen manipuliert, kann er verändern, wie wir auf erschreckende oder ängstigende Situationen reagieren, wie und ob wir Vertrauen in andere Menschen aufbauen, den Grad unserer Extrovertiertheit etc. Selbst Robert Sapolsky, renommierter Neurowissenschaftler in Stanford, bezeichnet, das, was Toxoplasma in den Tiefen des Hirns anrichtet, als „wilde, bizarre Neurobiologie“: der Parasit könnte so zu Autounfällen, Suiziden und der Entwicklung psychischer Störungen wie Schizophrenie beitragen [6]. Erste Studien zeigen, daß Mütter, die mit Toxoplasma infiziert sind, deutlich häufiger zu Suizid und Gewalt gegen sich selbst neigen [7] und daß Toxoplasma-Infektion mit einem deutlich erhöhten Risiko für Verkehrsunfälle [8] sowie erheblichen (bei Männern und Frauen verschiedenen) Persönlichkeitsveränderungen [9] korreliert. Angesichts dieser heftigen aber wenig bekannten Auswirkungen und der hohen Durchseuchungsrate der Bevölkerung ist der Biologe und Toxoplasma-Forscher J. Flegr inzwischen überzeugt davon, daß Toxoplasma auf diese heimliche Weise jedes Jahr „vielleicht sogar genauso viele Menschen umbringt, wie Malaria…“.
Man kann das durch Neuroparasiten veränderte Verhalten von Wirtsorganismen grundsätzlich als erweiterten Phänotyp des Parasiten auffassen, der somit auch Gegenstand der Selektion und Evolution ist und in der Natur lassen sich Tausende Beispiele dafür finden: die Anpassung eines Organismus an die Umwelt kann eben auch in der Manipulation anderer Organismen bestehen! Wer mehr wissen möchte: Richard Dawkins hat ein sehr gutes Buch über dieses Prinzip geschrieben (s. Literaturempfehlungen). Häufig sind die Mechanismen mit denen Parasiten ihre Wirte steuern, jedenfalls überaus kompliziert und vielschichtig und es gibt für die Forschung noch sehr viel zu tun. Der perfideste Vertreter des Neuroparasitismus ist in meinen Augen übrigens gar kein Tier oder Einzeller, sondern ein Mem: die Religion, ein Nebenprodukt der Evolution des menschlichen Geistes, ein Virus im Substrat von Kognition und Verstand [10,11] (s. auch Literaturempfehlung).
Aber egal ob memetisch oder genetisch: je mehr man sich mit Neuroparasiten oder genauer dem Konzept des Neuroparasitismus befasst, desto eher scheinen sich die Fragen aufzudrängen: wie frei ist mein Wille, bin ich noch ich und sind sie schon in mir?
_____
Referenzen:
[1] Ohl M, Lohrmann V, Breitkreuz L, Kirschey L, Krause S The Soul-Sucking Wasp by Popular Acclaim – Museum Visitor Participation in Biodiversity Discovery and Taxonomy. (2014) PLoS One 9(4): e95068
[2] Pontoppidan, Maj-Britt, et al. “Graveyards on the move: the spatio-temporal distribution of dead Ophiocordyceps-infected ants.” (2009) PLoS One 4.3: e4835.
[3] Andersen, Sandra B., et al. “The life of a dead ant: the expression of an adaptive extended phenotype.” The American Naturalist (2009) 174.3: 424-433.
[4] Hammerschmidt, K., Koch, K., Milinski, M., Chubb, J. C. and Parker, G. A. (2009), WHEN TO GO: OPTIMIZATION OF HOST SWITCHING IN PARASITES WITH COMPLEX LIFE CYCLES. Evolution, 63: 1976–1986.
[5] Adamo, Shelley A., et al. “A viral aphrodisiac in the cricket Gryllus texensis.” The Journal of experimental biology (2014) 217.11: 1970-1976.
[6] Flegr, Jaroslav. “Effects of Toxoplasma on human behavior.” Schizophrenia bulletin 33.3 (2007): 757-760.
[7] Pedersen, Marianne G., et al. “Toxoplasma gondii infection and self-directed violence in mothers.” Archives of general psychiatry 69.11 (2012): 1123-1130.
[8] Flegr, Jaroslav, et al. “Increased risk of traffic accidents in subjects with latent toxoplasmosis: a retrospective case-control study.” BMC infectious diseases 2.1 (2002): 11.
[9] Flegr, J., et al. “Induction of changes in human behaviour by the parasitic protozoan Toxoplasma gondii.” Parasitology 113.01 (1996): 49-54.
[10] PyysiäinenemailI., Hauser M.The origins of religion : evolved adaptation or by-product? (2010) Trends in Cognitive Sciences 14(3):104–109
[11] T. Kresin „Religion und Evolution – Religiosität als evolutionäres Nebenprodukt normaler psychischer Dispositionen“ Grin Verlag Gmbh
_______
Literaturempfehlungen:
R. Dawkins „Der erweiterte Phänotyp – Der lange Arm der Gene“, Spektrum Akademischer Verlag; Auflage: 2010
D. Dennet “Den Bann brechen: Religion als natürliches Phänomen“, Insel, Frankfurt 2008
Kommentare (52)