Mangelnder Schlaf im Alter kann Protein-Fehlbildungen in den Zellen beschleunigen und damit nicht nur dem Alterungsprozess schlechthin, sondern möglicher Weise auch Krankheitsbilder wie Parkinson und Alzheimer (bei denen Protein-Missildungen ebenfalls eine Rolle zu spielen scheinen) verschlechtern. Auf diesen Nenner lässt sich eine Tierversuchsstudie bringen, die von Forschern der University of Pennsylvania School of Medicine an Mäusen durchgeführt und im aktuellen Fachmagazin Journal of Neuroscience publiziert wurde.
Für die Studie, die unter der Federführung der Assistenzprofessorin Dr. Nirinjini Naidoo lief, wurden die Folgen von Schlafentzug auf das endoplasmatische Retikulum der Zellen in jungen (10 Wochen) und alten (zwei Jahre) Mäusen verglichen. Verkürzt ausgedrückt, wurde bei den durch Schlafentzug gestressten Methusalemen dieses endoplasmatische Retikulum (so sehr ich Wikipedia-Definitionen vermeiden möchte, konnte ich bisher leider nichts Besseres finden) durch missgebildete Proteine verstopft, während bei den jungen Mäusen die Abwehrmechanismen der unfolded protein response funktionierten und das Retikulum “ausputzten”.
Über eine Vergleichbarkeit mit Vorgängen im menschlichen Organismus könne man zumindest spekulieren, schreibt die Schlafmedizinerin Naidoo in der Uni-Pressemitteilung zu diesem Thema: “Man könnte vermuten, dass Schlafstörungen bei älteren Menschen eine zusätzliche Belastung für ein ohnehin schon gestresstes Proteifaltungs- und -Abbausystem bewirken.”
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