Eine Meldung, die medizinisch ebenso relevant ist wie wissenschafts-theoretisch, nämlich im Hinblick auf Kausalitäten: Laut einem Artikel in der US-Fachzeitschrift Arthritis and Rheumatism, federführend verfasst von Stephanos Kyrkanides von der University of Rochester School of Medicine and Dentistry, ist der Schmerz, der mit diesem Knorpelschwund verbunden wird, nicht nur eine Folge der Krankheit. Er ist auch eine der Ursachen, warum sie sich im Körper ausbreiten kann. Und zwar nicht durch indirekte Mechanismen (schmerzender Arm wird weniger belastet, was den gesunden Arm überstrapaziert etc.), sondern durch einen beschreibbaren biochemischen Mechanismus.
Wie das im Einzelnen funktioniert, könnten Biochemiker oder Mediziner natürlich besser beschreiben als ein Geograph, aber so viel hatte ich doch verstanden: Die gleiche Substanz (Interleukin 1-beta oder kurz IL-1β), die den Transport der Schmerz-Information durch das Nervensystem übernimmt, kann ihrerseits selbst Entzündungen verursachen. Fast so, als ob man einen Attentäter zum Berichterstatter über seinen Anschlag macht. Wobei das IL-1β nicht der primäre Faktor bei der Entstehung der Arthrose sein muss; doch bei der Verbreitung übernimmt der Botenstoff die Funktion des Täters.
Denn dieses Signal sorgt dann dafür, dass im Rückenmark – wo es erst mal durch muss, ehe es ans Hirn weiter geleitet wird – ebenfalls mehr IL-1β produziert wird. Und von dort wird der Stoff über das Nervensystem wieder in den Körper zurück gereicht, wo er neue Entzündungen in bisher gesunden Gelenken auslösen kann. Blockieren lässt sich dieser Teufelskreis offenbar mit einer Substanz, die als IL-1RA bezeichnet wird und die als ein IL-1β-Inhibitor wirkt.
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